免疫复合物致痛与甲醛致痛大鼠疼痛行为的比较.pdfVIP

· 114 · 主冒 堡垒堡苤查 生 !旦z ! ：i2；!兰二!! [文章编号] 1000—4718(2012)Ol—Ol14—04 免疫复合物致痛与甲醛致痛大鼠疼痛行为的比较 吴 锐。^， 胡文娟 ， 李荣亨 (’南昌大学第～附属医院中西医结合科，江西 南昌330006；重庆医科大学第一附属医院，重庆400042) [摘 要] 目的：建立免疫复合物致痛模型并与甲醛致炎性痛模型比较 ，观察大鼠疼痛行为、局部炎症反应 及038MAPK在脊髓表达的改变，探讨免疫复合物所致疼痛与普通炎性介质致痛的不同特点及发病机制。方法： 成年 sD健康大鼠30只，随机分为正常对照组、甲醛组及免疫复合物组，每组 10只。每组中各取5只大鼠分别鞘 内注射DMSO(对照组)或038MAPK抑制剂SB203580。各组分别在大鼠右后足底皮下注入20x／LPBS、甲醛及免疫 复合物，于30min、1h、2h、4h、8h、12h测定疼痛行为，并于12h后取大鼠脊髓采用Westernblotting测定038及活化 P一038蛋白表达。结果：(1)致痛模型比较：甲醛致痛后大鼠后足立即出现红肿及 自发痛，疼痛阈值30min内迅速 下降之后随时间推移缓解 ，脊髓活化的P一038表达增加。免疫复合物组大鼠注射部位无红肿表现，疼痛阈值缓慢下 降，至注射后8h达到低谷，脊髓038无明显活化。(2)038MAPK抑制剂SB203580可使甲醛组大鼠局部炎症反应及 疼痛阈值下降，但对免疫复合物组及对照组大鼠无效。结论：038MAPK活化参与了甲醛所致炎症性疼痛的机制， 但不参与免疫复合物致痛机制。本实验建立的抗体复合物致痛模型表现出与甲醛炎性痛不同的疼痛特点。 [关键词] 炎症性疼痛；免疫相关疼痛 ；特异性抗原复合物；038MAPK通路 [中图分类号] R392．33 [文献标志码】 A doi：10．3969／j．issn．1000—4718．2012．叭．022 Comparison ofimmune—-relatedpain inducedbyantigen—-specialcorn- plexwithinflammatorypaininducedbyformalininrats WURui，HUWen—juan，LIRong—heng (DepartmentofIntegratedTraditionalandWesternMedicine，TheFirstAffiliatedHospitalofNanchangUniversity，Nan— chang330006，China；TheFirstAffiliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400042，China．E— mail：tcmclinci@ 163．corn) [ABSTRACT] AIM：Toinvestigatethedifferencebetweenimmune—relatedpaininducedbyantigen—special complexandinflammatorypaininducedbyformalin，andtoobservethedifferentialexpressionof038mitogen—activated proteinkinaseinspinal cord．METHODS：Thirtyadulth·ealthSDratswererandomlydividedintocontrolgroup，fomr alin groupandimmunecomplexrgoup(10ratsineachgroup)．Afterthebaselinetestswerefinished，5ratsineachrgoupun— derwentintrathecaladministrationof038MAPKinhibitorSB203580．ThefighthindpawoftheratswereinjectedwithPBS， fomr alinorratIgGimmunecom