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中国病理生理
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血管内皮受损使内膜增生、血管腔狭窄,血管反复痉挛导致 sponsesofpulmonary artery smoothmusclecellsfrom pa—
肌层肥厚,进而毛细血管内血栓形成 、血液凝固性升高、气体 tientswithprimarypulmonary hypertensiontotransforming
交换障碍等。本实验用静脉注射FeC1的方法复制家兔肺血 growth factor— beta 1 and bonemorphogeuetic proteins
管损伤模型,其病理改变主要发生于肺小动脉,体现在肺小 [J].Circulation,2001,104(7):790—795.
动脉血管壁的增厚,这与 目前 CPHD发病机制的研究热点一 GeorgeJ,SackJ.BtucshackI,ela1.Inhibitionofintimal
血管内皮细胞的损伤和脱落导致了血管张力变化 的原理 thickeningintheratcarotidarteryinjurymodelbyanon.
相一致。 toxicRasinhibitor[J].AnerioselerThrombVascBiol,
%IJA反映血管缩窄程度,其比值越小,血管缩窄越严重; 2004,24(2):363—368.
构成血管壁的主要结构为中膜,%wT反映中膜的增厚程度, 吴小脉,范小芳 ,黄 虹 ,等.一氧化氮对慢性缺氧高
其比值越大,血管壁增厚越明显。本次实验发现,家兔肺小 二氧化碳大鼠肺血管尾加压素 Ⅱ的影响[J].中国病
动脉管壁增厚 、血管产生了不同程度的缩窄,这与 CPHD肺 理生理杂志,2006,22(10):1905—1908.
小动脉血管病理改变一致。应用益肺活血颗粒和卡托普利 欧 敏,杜怀棠,姜 良铎 ,等.清肺饮对风温肺热病患
治疗 ,均可改善肺小动脉痉挛缩窄,减轻肺小动脉中膜的肌 者NK—IFN—IL一2的调节作用 [J].海军总医院学
层肥厚 。 报 ,2001,14(4):231—233.
此外,本次实验发现模型组与卡托普利组 ND未见明显 俞秋棠,王宝林 ,杨淑伟.等.家兔实验性肺动脉高压
差异 ,应用益肺活血颗粒后ND显著增多。考虑此差异的产 与肺心病 [J].浙江医学,1987,9(1):18—19.
生可能是由于益肺活血颗粒抑制中膜增厚,使 中膜面积减 彭文鸿,毛宝龄,邹霞英.大鼠缺氧叠加 FeCI肺动脉
] J ]j ] J ] ] j ] J ]j ] J ]j
少,故导致ND相对增高。至于其是否促进细胞增殖 ,有待进 高压模型的建立 [J].军 医进修学 院学报,2000,21
一 步研究 f1):79—80.
王达安,林 洪,李 菁,等.乙酰半胱氨酸对肺心病
[参 考 文 献]
患者肺血管 内皮细胞的保护作用 [J].广东医学,
[
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