骨代谢生化标志物在OP诊断中应用.pdfVIP

0 舞 ．瘫圪 ． 维普资讯 1998年第 38卷第 12期山东医药 2三 R |C·Z- t、 ／ ；．- 或局部疾病致机体运动不能或活动减少者，如脑血管 OP的病因、病理与分类 病、婴儿瘫、骨折长期固定治疗等患者，其原因是突然 对OB缺乏必要的刺激，使骨量丢失过多。②糖尿病性 OP：糖尿病患者因胰岛素分泌绝对或相对不足，引起 山东省立 医院 (250021) 徐德凤 糖 、蛋白质、脂肪、维生素、水、钙、磷、镁等物质代 谢紊乱，继发PTH分泌增加，促使骨吸收超过骨重建． OP是一种全身性骨脆性增加的疾病。现简述其 从而发生 OP。文献报道，糖尿病患者发病后 5年骨矿 病因、病理与分类。 物含量 (BMC)减少 10 ，故糖尿病病程越长 ，OP发 1 病因 生率越高。⑧皮质醇性OP：文献报道，长期应用促肾 人类骨 的重建功能持续终生。人体破骨细胞 上腺皮质激素 (ACTH)或糖皮质类固醇者有 2 ～ (OC)释放大量酸性水解酶、胶原酶，促使 自身旧骨吸 10 可发生OP；有学者观察60例柯兴氏病患者，其 收，在骨的重建过程中起着启动作用，而成骨细胞 中并发OP者 占71．6 ，其主要原因是糖皮质类固醇 (0B)可促使骨的形成。由OC和OB互相调控，共同 能抑制骨基质中蛋白质的合成，促进糖元异生；早期患 完成骨吸收与骨形成，使骨组织不断重建与更新。OC 者表现骨转换率增加，继而骨吸收明显增强，致 OP发 过度活跃 ，骨吸收亢进 ，骨表面和深部形成凹陷性的腔 生。④肢端肥大症性OP：肢端肥大症患者早期有性欲 隙，骨量丢失 ，即发生OP。 亢进，晚期促性腺激素分泌减少，性腺萎缩、阳痿、闭 儿童、青少年时期骨量不断增加，25～30岁时骨 经，并高尿钙者约占50 ，患者体内呈负钙平衡，促 小梁达峰值，其后骨峰值逐渐下降。每个人的骨峰值不 使PTH分泌增多，骨量丢失严重，导致 OP发生。⑤ 同，其可受许多因素的影响，如种族、遗传、激素水平、 其他 内分泌障碍性OP：甲状腺机能亢进或长期服用 生活习惯 、运动锻炼、饮食、疾病、药物 、饮酒、烟、 甲状腺素均可 由于代谢亢进而发生更新性骨丢失过 茶、咖啡等均可影响骨量的获得与丢失。骨量转换受许 多，导致 OP。性腺功能减退症也可并发OP，如男性 多因素调控，如维生素D受体基因、骨钙素基因、 I 细精管发育不全 (Klinefeter综合征)，女性性染色体异 型胶原基因、雌性激素受体基因、降钙素受体基因、生 常致先天性卵巢发育不全症 (Turner