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中国癌症杂志 2010年第20卷第2期
《 》
CHINA ONCOLOGY 2010 Vol.20 No.2 105
吉西他滨诱导胰腺癌细胞BxPC-3中
XIAP基因表达的研究
张潜 王洪林
重庆医科大学附属第一医院肝胆外科,重庆 400016
[摘要] 背景与目的:凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)是细胞内一类
重要的凋亡抑制因子家族,X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis,XIAP)是
IAPs家族中重要的一员,在多种肿瘤细胞中高表达,并与肿瘤的化疗耐药相关。本研究旨在探讨吉西他滨
(gemcitabine,GEM)诱导胰腺癌细胞BxPC-3中XIAP的表达及其与化疗耐药的关系。方法:3.10μg/mL GEM作
用于BxPC-3细胞不同时间后(0、24、36、48和72 h)用流式细胞仪分析各实验组细胞周期及凋亡情况(其中
0 h为对照组),运用RT-PCR检测XIAP mRNA转录,采用Western blot法检测XIAP蛋白表达。结果:实验组细胞
% % %
被阻滞于G /G 期;各实验组细胞凋亡率分别增加至(10.3±1.8) 、(14.2±1.5) 、(18.8±1.7) 和
0 1
% % F P
(20.3±2.0) ,实验组与对照组(1.23±1.6) 相比性差异有统计学意义( =146.24, 0.05),48 h组
P
与72 h组相比差异无统计学意义( 0.05)。XIAP mRNA转录及蛋白表达均随GEM作用时间延长而增加,实验组
F F P
较对照组增加,差异有统计学意义( =83.72, =103.58, 0.05),24 h与36 h组间比较,差异无统计学意
P P
义( 0.05),36 h组与48 h组间、48 h与72 h组间比较,差异均有统计学意义( 0.05)。结论:GEM能抑制
胰腺癌BxPC-3细胞增殖并促进凋亡,随着作用时间的延长其药物敏感性减低。GEM作用一定时间可诱导XIAP表
达增加,从而可能参与并使凋亡受阻,进而促进化疗耐药得以实现。
[关键词] 胰腺癌; X染色体连锁的凋亡抑制蛋白; 吉西他滨; 化疗耐药
中图分类号:R735.9 文献标识码:A 文章编号:1007-3639(2010)02-0105-05
Expression of XIAP in pancreatic carcinoma cell line BxPC-3 induced by gemcitabine ZHANG
Qian,WANG Hong-lin (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital,
Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China)
Correspondence to:WANG Hong-lin E-mai
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