肝肾综合征的病理机制研究.pdfVIP

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2015-08-11 发布于安徽
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肝肾综合征的病理机制研究.pdf

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【摘要】 syndrome，HRS)是慢性重型肝病和肝硬化目的：肝肾综合征(Hepatorenal 并发的最常见的功能性肾损伤疾病㈣】，其1年和5年的发病率为18％和40％，HRS患者未经治疗，其死亡率可达100％。HRS的发病机制尚未明了，相关因素包括门脉高压、内脏血管扩张、钠水潴留等。目前认为：广泛的内脏和系统血管扩张引发有效血容量减少，继发肾动脉收缩是HRS形成的重要原因，一氧化氮(nitricoxide，NO)被认为是引起内脏血管舒张的最重要的活性因子。为了分析NO在HRS发生发展中的作用并探讨HRS的病理机制，本文以慢性重型肝炎伴HRS患者为研究对象，研究患者经血浆置换(plasmaexchange，PE) 前后的病情、NO、肝肾功能、电解质、细胞因子和心功能状态等，探讨HRS发生的病理机制，为HRS的预防和治疗提供理论依据。方法：纳入我院2008年1月至2011年1月慢性次PE、PE后l天、PE后3天共6次测量血压、心率和24小时尿量。并同期采集患者血液，测定肝肾功能、电解质、血氨、NO、心肌肌钙蛋白(cTnT)、脑钠肽(BNP)、醛固酮、白细胞介素．6(IL6)、肿瘤坏死因子(n师)和血液学指标，以PE前数据为基础数据，将每个时间点数据与基础数据(PE前)进行对比分析。结果：HRS患者NO在PE前为113．7 4-29．8 4-26．3umol／L，PE后l天为78．3士24．7umol／L，PE后3天为85．3umoUL，均低于PE 前(P0．05)；血清肌酐在PE前为191．04-43．7umol／L，PE后1天为142．8i42．6umol／L，低于PE前(P0．05)，PE后3天为221．94-105．2umol／L，高于PE前(P0．05)；在PE前、中、能评分(MELD)、胆红素、尿素、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(CysC)及血氨在PE期间出现降低，PE后迅速升高。HRS患者的收缩压和24小时尿量经过PE治疗，表现为下降的趋势变化。研究结束有8例患者院内死亡，12例患者出院。结论：NO和HRS关系不密切，低钠血症和心功能衰竭可能是HRS发生的关键因素。【关键词】肝肾综合征；病理机制 270 肝肾综合征的病理机制研究作者：李贵星，贺勇，罗通行，高宝秀，聂鑫，余萍，张焕强作者单位：四川大学华西医院实验室医学科 610041 引用本文格式：李贵星.贺勇.罗通行.高宝秀.聂鑫.余萍.张焕强肝肾综合征的病理机制研究[会议论文] 2011