白介素1等细胞因子与小儿高热惊厥的关系初探.pdfVIP

能因为IL—18半衰期较短。在F℃发病极早期 3讨论 一过性增高后很快衰减．或被机体内其它抗炎 细胞因子是神经一内分泌一免疫网络信息 因子所抑制。研究表明，IL一10是一种抗炎细 交流的关键载体，一方面，中枢神经系统各类 胞因子，能抑制IL一10的合成，Fc患者外周 组织细胞可产生多种细胞因子。这些细胞因子 血单核细胞受脂多糖刺激后IL—lO浓度明显 作为免疫神经介质直接影响着脑细胞功能，并 增加，但血浆浓度并无明显差异，本研究结果 参与神经系统的发育、分泌和修复过程，另一 与之相似，推测其原因可能为IL一10由于抑 方面，中枢神经系统疾病可通过不同机制影响 制IL—l口的合成而消耗增多，从而导致血浆 各类细胞因子的表达，自介索1是重要的神经 浓度并无明显增加，此假设尚需进一步研究证 免疫介质，它在癫痫脑损伤的发病机制中发挥 实。 重要作用，对高热惊厥的临床研究表明，患者 本研究中血浆IL一1RA、IL一1RA，IL一 脑脊液中IL一1口浓度明显增强，外周血单核 1D和IL一6均明显增加，IL一1RA是一种内源 细胞受脂多糖刺激后产生】L一18也较正常对 性IL—l受体拮抗剂，竞争性地与IL一1受体 照组增强，但外周血中1L—18浓度是否增高结合而阻断lL—lB的作用。可受体内IL—lp 的刺激而合成增加，其浓度的增加也从侧面表 国外文献报道结论不尽相同：Tutuneuoglu等报 道，Fc急性期，血浆及脑脊液中lL—18及明IL—l口与Fc有关。IL一6能增加神经生长 因子的释放，对中枢神经细胞具有明显的神经 TNF—a水平均较高，Lahat和Virta则报道1L —18浓度并无明显差异，甚至Fc组较对照组营养作用，可保护海马培养细胞对抗兴奋性氨 有减少的趋势。本研究Fc组患儿血浆IL一1B基酸引起的细胞损伤，其浓度的增加对Fc患 浓度与对照组相比稍低，但无统计学差异，可 者可能起到一定的保护作用。 肺表面活性物质对急性肺损伤大鼠生存率影响 首都儿科研究所急诊科郭琳瑛宋国雏甘小庄王种 急性肺损伤(acute 损伤引起的肺外源性ARDS发病机制、治疗效 injmy，AU)／急 lung distress 性呼吸窘迫综合征(acute 果不尽相同，但是细菌感染引起肺内源性Au／ respiratory ARDS模型较少。目前尚未见到对大肠杆菌 sydrome，AR／)S)发病率大约每年为12．6— (E．coli)导致ALI／ARDS模型的肺功能指标、 17．9／10万，病死率约4l，2—60％，尽管目前 肺组织病理改变动态观察的报道，因此我们首 诊治技术不断提高，尚无证据表明ALI／ARDS 死亡率下降。虽然补充Ps可以迅速改善Au先建立E．eoli导致肺内源性ALI／ARDS动物模 的肺气体交换功能，但是临床试验未能证明能 型，然后在ALI早期补充Ps，初步观察对模 型大鼠生存率的影响，为临床应用提供实验依 改善ALI／ARDS病死率。研究者们考虑其原因 据。 不仅与ALI／ARDS复杂韵病理生理变化有关， 还与影响Ps疗效的因素较多有关，例如Ps治