SOCS-1和RIZ1基因启动子区CPG岛甲基化胃癌发病关系.pdfVIP

第十届全国环境与职业医学研究生学术研讨会论文集 ·45· 【基因·环境与健康】 李鹏飞，严滢滢，李婕，冯靖宇，沈孝兵 随着表观遗传学研究的深入，发现肿瘤发病不仅与基因 因表达下调或不表达【2】。 突变或缺失导致的遗传改变有联系，还与DNA甲基化(DNA近年来，随着研究深入，越来越多的抑癌基因被发现， 有关其基因表达的调控研究也日益增多，如P16、Hmlhl、上 methylation)、基因组印记(genomicimprifing)、母体效应 (maternal effects)以及基因沉默(genesilencing)等表学遗传改 变有关联…。现代肿瘤学理论认为肿瘤的发生是多基因遗传和 现的两种抑癌基因。其中细胞因子信号转导抑制因子SOCS-1 of 表观遗传共同起作用的结果。国内外大量研究结果显示：肿瘤 (suppressorseytokine 相关基因的异常甲基化在肿瘤形成过程中起着重要作用，如肿 号转导通路的负性调节而抑制信号转导，其激活及表达具有潜 1一SOCS 瘤抑制基因、肿瘤转移抑制基因、激素受体基因、DNA修复基 在抑瘤作用[3】。SOCS家族主要由CIS和SOCS7共8个 因和血管生成抑制基因等启动子区的高甲基化都可使相应基 成员组成，其中SOCS-I基因是该家族中研究较深入的一种新 [基金项目】江苏省自然科学基金项目(编号：BK2009283)；国家自然 种细胞因子的信号转导。抑制血栓生成素诱导下的M1(鼠单 科学基金项目(编号 核细胞性白血病细胞系)细胞分化成熟【¨】。 【作者简介】李鹏飞(198卜)，男，硕士研究生；研究方向：环境流行 Rb结合锌指结构基因(Bbinteractinggene。 病学：E-mail：pengfeilil985@sina．哪 zincfinger R／ZI)是近年来发现的一种新型肿瘤抑制基因。该基因作为 [通信作者】沈孝兵教授，E-mail：xb．shen@seu．edu．∞ [作者单位】东南大学公共卫生学院环境医学工程教育部重点实验室， 功能蛋白检测得到的是PB／SET结构域基因家族的成员，研究 江苏南京210009 表明，既有PBMomain又有锌指结构的抑癌基因蛋白质分子具 46· *十“±日H№S∞’nK{Ⅲ％±}}日H±☆jm 2mou 有控制细胞生长厦抑制*相发±∞作Ⅲ。RIZIg日P％c4与PCR匣应悼乐§催秘20IIL，其中也插I×lⅢ肛…0 LdNlT、0．2mmoI，L…物、25…vI、I西12、0．5ulnq∞、#饰 DNA结台，*制其转m。mfRIZlW’Rh蛋门结弁，RIZI§ n潜“∞女色体Ⅷ控＆转m抑制9l制与I{b转录“I卫RIZI罄后∞DNA模《。SOCS-IPCR反＆条件为一第一托{r口，95t DNA※台麟，M’，Ⅻc． ⅢF物能*＆Ⅷ胞C,J^t期m滞并诱#Ⅻ胞删t“。t年柬m预变性5…手动热启动Taq