新传染病的早期识别和遏制策略成为可能.pdfVIP

维普资讯 生理科学进展2008年第 39卷第3期 后来癫痫发作的易感性增加 』，癫痫模型鼠CA1锥 参 考 文 献 体神经元HCN通道的V1／2向去极化移动，，电流 1 RobinsonRB，Siegelbaum SA．Hyperpolarization—activated 变大，导致膜电位去极化，输入电阻变小。当给予类 cation currents：from moleculesto physiological function． 似抑制性突触后 电位 (IPSP)的电刺激产生 IPSP之 AnnuRevPhysiol，2003，65 ：453～480． 后紧跟着出现去极化反弹，产生动作电位发放，抑制 2 VanW ，I．VanHooflJA．WadmanWJ．Homeostaticscal- ，则反弹性发放消失，表明，变化后使CA1对抑制 ingofneuronalexcitabilitybysynapticmodulationofsomatic 性输入的反应发生了很大变化，导致癫痫的发作。 hyperpolarization—activatedlhchannels．ProcNatlAcadSci， 与这一 ，变化相关的是癫痫形成过程 中在海马 2004，101：5123～5128． CA1和CA3锥体神经元 HCN2mRNA表达水平增 3 YingS-W ，JiaF，AbbasSY，eta1．DendriticHCN2chan— nelsconstrain glutamate-．driven excitabilityin reticulartha． 加，HCN1下调，HCN4未变化 J。还有报道损伤 内 1amicneurons．JNeurosci．2007．27 ：8719～8732． 嗅皮层后 ，上调 J，这个区为海马提供大多数突触 4 WhitakerGM ，AngoliD，NazzariH，eta1．HCN2 and 传入，在 Alzheimer，s病时发生退行性变化。然而 HCN4 isoforms self-assemble and CO—assemblewith equal HCN通道是否是人类一些疾病 的致病 因子还需探 preferencetoform functionalpacemakerchannels．JBiol 讨㈨ 。 Chem，2007，282 ：22900～22909． 六、结语 5 ZollesG，KlockerN，W enzelD，eta1．PacemakingbyHCN HCN通道的研究起步较晚，但发展很快。由于 channelsrequiresinteraction with phosphoinositides．Neu· HCN通道一些特别的性质 (如超