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·156· 中国实验血液学杂志Journalof Hematology2011聊J
Experimental
个下调,其中hsa-miR-1290、hsa-miR-125a一3p、hsa—
有111个,其中68个上调,21个下调。
111iR一654—5p、hsa—miK一1268、hsa—nliR一1246和hsa—
(4)应用real—timeKT—PCK技术对芯片杂交结果
mill一1305明显上调,let-7家族的hsa—let-79、hsa一1et一
7b、hsa—let一7似及hsa-miR-1974_v14.0和hsa—miR一进行验证分析,结果与芯片结果相符,证实芯片结果的可
223明显下调。(窑)nalm6微泡中有123个上调,60个下靠性。
调,其中hsa-miR-1290、hsa-miR-1246、hsa一“R一
1268和hsa—miR-1226*、明显上调,hsa—miR一199a一
3p、hsa—miR-223和hsa—nliR一486—5p明显下调。③
14个上调,52个下调,其中hsa—miR一
jurkat微泡中有1
1290、hsa-miR-1287、hsa-miR-1305和hsa-miR-874
明显上调,hsa-let一7f,hsa—miK-26a、hsa-miR一26b
和hsa—rniR一223明显下调。
(2)三种白血病细胞系微泡miRNA表达谱的差异基因。检索已发表的肿瘤特别是白血病相关的miKNA
我们观察到这三种白血病细胞系来源的微泡共表 功能研究,对比分析微泡miRNA靶基因预测结果,微
泡所表达的miRNA大多数可能是调控血细胞分化与代
达125个有差异的miRNA,其中有93个表达上调,其
中hsa—miR一1290、hsa—miR-1268、hsa-miR-1246、谢的路径,而有一些miRNA却起着癌基因与抑癌基因
llsa一血R-1305、hsa—miK-874、hsa-miR一630、hsa—
miR一1287、hsa-miR-1280都明显上调。32个表达下
酪氨酸类磷酸酶成员B可能是其潜在作用点,提示其可
调,其中hsa—IIliR一1974_v14.0、hsa-miR-223、hsa-
IIliR一26a、hsa—lIliR一23a、hsa一觚R一24明显下调。另
外我们还发现淋巴细胞白血病细胞系nalm6和jurkat的
号p210参与了调节了白血病的发生发展;如试验组微
微泡共表达100个miKNA,其中有99个上调,1个下
调;同时,44个miRNA仅在nalm6中表达,9个miRNA
hsa—let一7家族低表达预示着更差的预后。
仅在jurkat中表达。此外,我们将K562微泡与淋巴细胞
白血病细胞系组微泡比较后发现:22个miKNA仅在 结论:
K562微泡中表达其中14个上调,8个下调;而仅有1个
miRNAhsa—miR一191仅在淋巴组中差异表达,表达下胞系的微泡的miRNA表达谱,从基因水平验证了自血
调。 病细胞系来源的微泡中miRNA存在的差异表达。白血
(3)三种白血病细胞系微泡与其相应的细胞对照 病细胞系来源的微泡与其相应的细胞对照以及正常对
的miKNA表达谱的差异 照血浆来源的微泡的miKNA表达谱之间的差异,以及
(j:)K562细胞来源的微泡与K562细胞相比,共同表这些差异miRNA所调控的已验证的或预测的生物学作
用,提示miRNA是微泡在白血病的作用机制中的关键
达的miRNA有112个,其中67个上调,37个下调。②
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