体外诱导扩增的γδT细胞对人急性髓系白血病细胞的杀伤作用及机制研究.pdfVIP

of 中国实验血液学杂志Journal ·221· ExperimentalHematology2011帅J 6 号。流式法枪测7 T细胞杀伤AML细胞的识别机制， 因，还有待在进一步实验中明确，并进一步在AML原 8 发现1 T细胞表面高表达NKG2D分子。MICA／B分代细胞中验证。 子为NKG2D的主要配体之一，但Ka．sumi-I、HL一60、 6 结论：体外诱导扩增的外周血7 T细胞AML细 HL-60R、NB4、K562、K562-A02细胞表面NKG2D 胞及蒽环类耐药细胞具有不同程度的杀伤潜力；具有t 配体MICA／B分子均不表达或极低表达(与同型对照(8，21)特征的AML 8 M2亚型细胞株Kasumi-1对7 8 组比较P0．05)，表明NKG2D-MICA／B途径不是1T细胞杀伤敏感性最强。1T细胞杀伤AML细胞过程 6T细胞是否通过其 8 蚕T细胞杀伤AML的关键机制。7 与纫胞粘附及细胞膜捕获有关。．y T细胞如何启动并 他NKG2D配体启动识别过程，还存在哪些其他的关键 途径，以及对不同亚型AML细胞杀伤敏感性差异的原 别途径在这过程中不起主要作用。 B284 三氧化二砷与柔红霉素对原发高白细胞型急性早幼粒细胞 白血病的治疗作用研究 杨昆鹏苏雁华周晋 哈尔滨医科大学血液肿瘤研究所哈尔滨150010 目的：通过研究三氧化二砷(ATO)与柔红霉素NB4细胞后，APL细胞与NB4细胞凋亡率较空白对照组 (DNR)联合应用对急性早幼粒细胞自血病(APL) 细胞凋亡和凝血的影响，为此联合用药方法治疗原发 高自细胞型急性早幼粒细胞自血病提供理论依据。 及NB4细胞的促凝血活性(与空白对照组相比，P0， 方法：采用体外培养法，以ATO、DNR、 05)，其凝血时间延长的程度与单用ATO组相近(Po． ATO+DNK处理来自原发高白细胞犁APL患者的自血 病细胞和M3型白血病细胞系NB4(APL／NB4)细胞， 用流式细胞仪和共聚焦显微镜检测药物对细胞凋亡的 比，P0．os)。 影响；用复钙时11日j检测APL／NB4纲胞的促凝活性，并 采用ELISA方法进一步检测联合用药对NB4细胞组织因 细胞凋亡，且不加重凝血紊乱，对于初发高白细胞性 ss ctO Ue fa r，T 子(ti F)、血栓调节蛋白 (thrombomodulin，TM)和膜联蛋白II(annexinII) 合用药可能通过降低TF的表达，以及降低annexinII的 表达的影响。 表达，从抑制凝血和抑制纤溶亢进等方面改善APL的 结果：(1)ATO与DNR联合用药处理APL细胞和凝血功能异常。 B285 DLL4、HES 1、VEGF-C、VEGFR一2在白血病患者骨髓中