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中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·247·
27例患者治愈21例,显效4例,无效1例,死亡1例,治愈率达到越为78%。
三、讨论
高压氧已广泛用于临床治疗,对呼吸功能障碍、缺血缺氧型脑病、外伤、引起的组织损伤有显著疗
效。舱内使用呼吸机辅助呼吸可使呼吸频率发生改变,呼吸阻力增大,潮气量和肺活量增大,每分钟通
气量降低肺泡通气量增加从而改善患者的呼吸功能,降低呼吸道感染低机率。在气切的27例中因呼衰
使用呼吸机高压氧治疗一段时间后,痰量减少,呼吸频率稳定。堵管、拔管后再继续高压氧治疗2~3
个疗程后预后效果佳。
气切患者高压氧治疗,舱内、呼吸螺纹管道、三通管的消毒很重要。我院以臭氧、紫外线空气消毒
为主,爱尔施浸泡擦拭避免发生交叉感染。臭氧的强氧化作用使微生物细胞中的多种成分产生氧化,产
生不可逆的变化死亡。
HBO对外伤缺氧造成的脑组织受损患者处于昏迷植物状态有显著疗效,机制是:提高血氧浓度增
加组织间氧弥散度,改善脑组织缺氧。增加椎动脉血供,改善脑干及网状激活系统的缺氧状态,促进意
识恢复。促进轴索再生及神经传导功能恢复。在高压氧治疗脑损伤昏迷患者1-2疗程中病例分析,早
期治疗意识恢复,康复效果优于病情稳定后才进行HBo治疗的患者。
高压氧治疗效果的关键与三大因素有关:一是时机,二是高压氧的剂量(压力、氧浓度、稳压时
间、治疗频率和疗程),三是辅助治疗。很多医生认为药物治疗是主要的,忽略了早期高压氧的辅助治
疗.氧舱内呼吸机的应用为ICU重症患者及早高压氧治疗提供了有利的时机。可见高压氧的治疗对疾
病的好转治愈以及康复都起到起关键性的作用。
83.急性氮气中毒的高压氧治疗
田 巍许罗俊王海英 唐
南京医科大学附属南京第一医院康复医学科高压氧(210006) 音
【关键词】 急性氮气中毒l高压氧
78%~79%。氮气本身无明显毒性,但经呼吸道吸人高浓度氮(90%)可使吸人气中的氧含量减
少,会引起单纯性窒息。轻度缺氧时主要表现为注意力不集中、智力减退、定向力障碍、头痛、头晕、
胸闷、恶心、乏力l缺氧较重时可有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁、惊厥或抽搐、昏迷,甚至死亡。临床上
疗效显著。现报告如下:
1.临床资料
一、一般资料11例急性氮气中毒患者均为男性,年龄24~54岁,平均36.9岁,均经呼吸道吸
人中毒.中毒后就诊时间为0.5~9小时。
二、临床表现中毒原因均因氮气管道泄漏所致。中毒症状为程度不等的头痛、头晕、胸闷、恶
心、乏力f较重时有耳鸣、呕吐、嗜睡、烦躁,4例有短暂昏迷史。
a)治疗方法保持呼吸道通畅,给予降颅压、促醒、抗感染等综合性治疗的同时,患者病情稳定,
中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编
治疗时间90min,加、减压各15min,全程吸氧,昏迷病人一级供氧。
b)治疗结果
消失,生化、脑电图、颅CT等检查完全恢复正常,未留下明显后遗症状。
c)讨论
体,比空气略轻,属惰性气体。N2本身无毒,但N2分压过高时对中枢神经有一定麻醉抑制作用,严
重时会出现阵发性强直性、抽搐等重度脑缺氧的表现。氮气不会直接引起肺组织损伤,但窒息对呼吸中
枢的抑制可通过通气和换气功能障碍,造成肺组织缺氧,二氧化碳潴留及高碳酸血症。氮气对氧有排斥
作用,当空气中的氮气含量过高时可使吸人空气中的氧含量降低、肺内氧分压降低、动脉血氧分压下
降,并导致机体缺氧窒息。缺氧时全身各组织细胞都有一定程度的变化,其中神经细胞最为敏感。缺氧
状态下,能量得不到供应,“钠泵”功能停滞,引起细胞水肿。其他器官也相继出现充血、出血、水肿、
细胞变性等变化。当吸人气中氧含量6%可使患者很快昏迷,惊厥、心跳呼吸骤停而死亡,即所谓
“氮窒息”。
HBO治疗能有效提高血氧分压,增加血氧含量,迅速纠正机体组织的缺氧状态,在2~3ATA氧
压下吸纯氧时,血浆物理性氧溶量为常压下吸气时的18~22倍,脑血流减少2l%,可使颅内压降低
36%。故高压氧治疗既能降低颅内压,减轻脑水肿,还能使提高脑组织氧含量,使脑组织得到充分的氧
供,纠正缺氧状态,并有利与大脑神经组织结构与功能的恢复。此外治疗还高压氧可促进脑血
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