中期妊娠引产致急产1例.pdfVIP

2 包 头 医 学 院 学 报 第 27卷 片光镜下观察，用 S一100蛋白多克隆抗体行免疫组织 究，但报道甚少。Sampson等 和Buchman等心通过 化学研究。 普通病理切片、细胞超微结构及免疫组织化学研究，认 2 结果 为腱鞘不存在滑膜细胞，在解剖上分为含有血管的外 2．1 常规病理切片结果 病例组与对照组标本对 比 层和不含血管的内面滑动层，未发现有炎性细胞浸润， 观察，发现狭窄性腱鞘炎腱鞘的病变有以下特点：(1) 所 以认为对于狭窄性腱鞘炎概念的定义不准确，同时 血管扩张淤血，组织水肿 ，无炎性细胞浸润是其共 同表 发现存在软骨细胞，认为软骨化生是狭窄性腱鞘炎的 现；(2)滑膜细胞不同程度增生：弥漫散在分布，或聚 发病基础。我们的研究发现，狭窄性腱鞘炎的病理基 集呈条索状 ；(3)不同程度的纤维组织增生：纤维母细 础是充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应，晚期发生慢 胞增生 ，纤维细胞增生 ，胶原纤维增生 ；(4)滑膜面滑 性纤维结缔组织增生、肥厚、黏液样变性甚至钙化等变 膜细胞增生，毛细血管增生，直至乳头形成；(5)不同 化。这也印证了 “狭窄性腱鞘炎是具有血管系统的活 程度基质黏液样变性；(6)不同程度钙盐沉着。 体组织对损伤因子所发生的防御反应” 的炎症概 2．2 病理分型 狭窄性腱鞘炎的病理基础为滑膜细 念。有无炎性细胞浸润并不是判断是否是炎症的标 胞和纤维细胞增生，最终发展为广泛的基质黏液样变 准，光镜下发现有细胞肿胀和局部充血等炎性表现，结 性、钙盐沉着，没有发现有炎性细胞浸润，根据上述病 合病因学认为狭窄性腱鞘炎的概念是合理的。我们在 变特点，病理分型为：I型(轻微病变型)：滑膜细胞及 常规病理切片中注意到，病变腱鞘存在基质黏液样变 纤维细胞轻度增生，少量胶原纤维增生 (无透明变 性和软骨基质样改变，而正常腱鞘不存在上述特征，针 性)，基质轻度黏液样变性。Ⅱ型(组织增生型)：滑膜 对软骨的S—lO0蛋 白多克隆抗体免疫组织化学研究 细胞和纤维细胞明显增生，胶原纤维增多和／或有透明 均为阴性反应，说明病变腱鞘与正常腱鞘均不存在软 变性 ，滑膜面细胞增生形成乳头。Ⅲ型 (钙盐沉着 骨细胞。 型)：在上述基础上 ，出现明显、较为广泛 的基质黏液 参考文献 样变性，钙盐沉着 。 2．3 S一100蛋 白 全部病例组与对照组 S一100蛋 [1] 朱国文，金杰，吕一，等．屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的诊治研 白多克隆抗体免疫组织化学反应均为阴性。 究进展 [J]．中国正骨，2008，20(11)：7O一71． [2] BuchmanMT，WhitneyGibsonT．Transmissionelectronmi- 3 讨论 croscopicpathoanatomyofcongenitMtriggerthumb[J]．Jonr- 手指狭窄性腱鞘炎的发生是因为这些易发生狭窄 nalofPediatricOrthopaedics，1999，19：411—412． 性腱鞘炎的部位都有一定的骨性突起，虽然起到保护 [3] SampsonSP，BadalamenteMA，HurstLC，eta1．Pathobiology 肌腱在腱鞘管内的滑动作用，但也 由于这些骨性突起