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中期妊娠引产致急产1例.pdf
2 包 头 医 学 院 学 报 第 27卷
片光镜下观察,用 S一100蛋白多克隆抗体行免疫组织 究,但报道甚少。Sampson等 和Buchman等心通过
化学研究。 普通病理切片、细胞超微结构及免疫组织化学研究,认
2 结果 为腱鞘不存在滑膜细胞,在解剖上分为含有血管的外
2.1 常规病理切片结果 病例组与对照组标本对 比 层和不含血管的内面滑动层,未发现有炎性细胞浸润,
观察,发现狭窄性腱鞘炎腱鞘的病变有以下特点:(1) 所 以认为对于狭窄性腱鞘炎概念的定义不准确,同时
血管扩张淤血,组织水肿 ,无炎性细胞浸润是其共 同表 发现存在软骨细胞,认为软骨化生是狭窄性腱鞘炎的
现;(2)滑膜细胞不同程度增生:弥漫散在分布,或聚 发病基础。我们的研究发现,狭窄性腱鞘炎的病理基
集呈条索状 ;(3)不同程度的纤维组织增生:纤维母细 础是充血、水肿、渗出等无菌性炎症反应,晚期发生慢
胞增生 ,纤维细胞增生 ,胶原纤维增生 ;(4)滑膜面滑 性纤维结缔组织增生、肥厚、黏液样变性甚至钙化等变
膜细胞增生,毛细血管增生,直至乳头形成;(5)不同 化。这也印证了 “狭窄性腱鞘炎是具有血管系统的活
程度基质黏液样变性;(6)不同程度钙盐沉着。 体组织对损伤因子所发生的防御反应” 的炎症概
2.2 病理分型 狭窄性腱鞘炎的病理基础为滑膜细 念。有无炎性细胞浸润并不是判断是否是炎症的标
胞和纤维细胞增生,最终发展为广泛的基质黏液样变 准,光镜下发现有细胞肿胀和局部充血等炎性表现,结
性、钙盐沉着,没有发现有炎性细胞浸润,根据上述病 合病因学认为狭窄性腱鞘炎的概念是合理的。我们在
变特点,病理分型为:I型(轻微病变型):滑膜细胞及 常规病理切片中注意到,病变腱鞘存在基质黏液样变
纤维细胞轻度增生,少量胶原纤维增生 (无透明变 性和软骨基质样改变,而正常腱鞘不存在上述特征,针
性),基质轻度黏液样变性。Ⅱ型(组织增生型):滑膜 对软骨的S—lO0蛋 白多克隆抗体免疫组织化学研究
细胞和纤维细胞明显增生,胶原纤维增多和/或有透明 均为阴性反应,说明病变腱鞘与正常腱鞘均不存在软
变性 ,滑膜面细胞增生形成乳头。Ⅲ型 (钙盐沉着 骨细胞。
型):在上述基础上 ,出现明显、较为广泛 的基质黏液
参考文献
样变性,钙盐沉着 。
2.3 S一100蛋 白 全部病例组与对照组 S一100蛋 [1] 朱国文,金杰,吕一,等.屈指肌腱狭窄性腱鞘炎的诊治研
白多克隆抗体免疫组织化学反应均为阴性。 究进展 [J].中国正骨,2008,20(11):7O一71.
[2] BuchmanMT,WhitneyGibsonT.Transmissionelectronmi-
3 讨论
croscopicpathoanatomyofcongenitMtriggerthumb[J].Jonr-
手指狭窄性腱鞘炎的发生是因为这些易发生狭窄
nalofPediatricOrthopaedics,1999,19:411—412.
性腱鞘炎的部位都有一定的骨性突起,虽然起到保护
[3] SampsonSP,BadalamenteMA,HurstLC,eta1.Pathobiology
肌腱在腱鞘管内的滑动作用,但也 由于这些骨性突起
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