步长脑心通胶囊治疗腰椎间盘突出症36例.pdfVIP

· 422 · 中国巾医急症 2011年3月第 20卷第 3期 JETCM．Mar．2011，Vo1．20，No．3 排列整齐 ，可见横纹 ，间质有少量炎细胞浸润 模 型组 ：心肌纤维 均显著 降低 ．说明金香丹 预处理后 ，降低 _『心肌酶的释放 ，进 一 有肿胀 、断裂，肌浆有不规则粗颗粒 ，局部横纹消失 ．有细胞核坏 步经形态学证实，提示金香丹对缺血再灌注损伤 的心肌细胞有 死表现 ，间质可见较 多的嗜中性粒细胞浸涧 。金香丹组 ：心肌肿 保护作用。模型组与似于术组 比较 ，MDA含量 显升高 ，SOD活性 胀 ，坏死心肌较少 ，间质炎性反应较模型组明显减轻 。 显著降低 ，说 明心肌缺血再灌注时 ，脂质 过氧化增强 、内源性 氧 自由基清除能力降低 ：．}fJ金香丹预处理后 ，与模型组 比较 ，SOD 3 讨 论 活性显著升高．MDA含量 旺著降低 ，研究提示金香丹可提高氧 心脏缺血再灌注损伤机制 比较复杂 、它与氧 自由基有关 ：心 自由基清 除剂 SOD的活性 、增 强心肌抗 氧化能力 、抑制心肌脂 脏缺血再灌注损伤时氧 自由基大量产生 ，其对心脏损害主要 是 质过氧化 。从而预防心肌损伤 。本研究结果提示 ，金香丹对缺血 氧 自由基与生物膜发生脂质过氧化反应 ，使过氧化脂质进步 冉灌注的心肌有预防和保护作月】．其机制可能是金香丹提高心 分解成 MDA，MDA能使蛋白质发生交联 ，导敛膜 的结构和功能 肌抗氧化能力 ，稳定心肌细胞膜结构 ．从而阻止心肌坏死 ，减少 损伤。因此 MDA能间接反映心肌损伤 的程度 ，可作为心肌缺 血 心肌酶的释放有关。 的参考诊断指标 j。SOD是机体内重要 的氧 自由基清除剂 ，清除 超氧 自由基阴离子 ，阻断脂质过氧化链式反应 。氧 自南基对机体 参 考 文 献 造成 的损 伤程度 可 以通过 MDA含量 及 S0D活性 变化 问接评 [1] 邓汉武．大 鼠心肌缺 lIfL再灌注损伤实验法 [J]．中国药理学通报 ， 定 。心肌严重而持久缺血时 ，坏死的心肌溶解破裂，使 CK、LDH 1989，5(5)：317． 释放血中。再灌注时剧增的氧 自由基加重细胞膜 的损伤 ，细胞 内 [2] VolkT，SchmutzlerM，EngelhardI，eta1．Effectsteroidtreatmenton CK 、LDH释放量进一步增加 ，引起相应酶任血液 中浓度升高。 reperfusionassociatedproductionofreactiveoxygenspeciesandarrhyth— miasduringcoronarysurgery[J]．ActaAnaesthesiolScand，2003，47(6)： 这些酶释放人血 的多少与心肌坏死程度呈 正相关 ，故其 血清含 667—778． 量被认为是诊 断心肌缺血损伤程度的标准。 [3] LumH，BanDA，ShaferJR．Reoxygenationofendothelialcellsin— 本实验 显示 ，模 型组 CK、LDH 均 显著 高于似手术组 ，形态