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表2大鼠血清中NO含量检测结果(i_4-s) 以往的动物实验证实,I卜l是关节组织损伤的
重要免疫介质,而TNF与IL一1协同作用.对关节组
织的损伤更严重。IL_l对关节软骨也有直接降解的
作用,主要表现在IL—l促进软骨细胞合成并分泌
基质金属蛋白酶.并刺激软骨细胞释放破坏软骨的
蛋白酶,使基质中溶解蛋白分子酶类的活性。IL—l
果:结果见表3。200 T-2毒素处理组和400
ngAg
T-2毒素处理组血清中TNFd含量均高于正
n#kg 滑膜炎性反应及软骨基质的降解过程。TNF—Q对软
常对照组,其差异有统计学意义(P0.05)。200
ng/kg 骨的作用机制主要表现在它可诱导MMPs基因高
T一2毒素处理组和400
ng/kgT一2毒素处理组血清
水平表达,使基质金属蛋白酶合成增加。IL一6也是
中IL-1B含量均高于正常对照组,其差异有统计学一种重要的细胞因子,可抑制组织金属蛋白酶抑制
意义(P0.05)。200T一2毒素处理组和
ng/kg
400 T-2毒素处理组血清中IL一6含量均高于
ng/kg 衡,导致MMPS表达增多,而MMPS增多,能特异性
正常对照组,但其差异无统计学意义(P0.05)。
对基质胶原尤其对软骨主要成分Ⅱ型胶原产生破
400 T一2毒素处理组血清中TNF(Y、IL—lB和
ng,Cg 坏。此外,lL_6还介导IL-l对人体软骨蛋白聚糖的
IL-6含量均比200T-2毒素处理组高。但其
ng/kg 抑制。
差异无统计学意义(P0.05)。 有文献报道.大骨节病患者滑液中IL—l和
表3大鼠血清中TNFot、IL一1B和m_6的检测结果(i±5)
组别TNFet(pg/m1)IL-118(pg/mi)IL-4(p#mD
IL_6含量进行了检测。两个T-2毒素处理组血清中
正常对照组 37.96±16.5474.94±101.6419.01±4.80
TNFet、IL_1B含量均高于正常对照组,其差异均具
200
ng/kg组60.74±16.17’513.72±356.68’73.69±66.70*
有显著意义(P0.05)。这一结果与上述文献报道
400
ng,4,S组70.21±19.95’526.02±328.39’788.69±946.34‘
是相一致的。两个T_2毒素处理组血清中IL_6含量
高于正常对照组,但其差异无统计学意义(尸0.05)。
注:各组分别与对照组相比。.P0.05。-p0.005:各组指标上
标字母相同表示无统计学意义。字母不同表示有统计学意义 这一结果似提示T一2毒素对IL_6的诱导作用不显
3讨论 著。
为了探讨低剂量T一2毒素致动物机体损伤的 T一2毒素
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