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2006)检测小鼠尿碘水平。 表2小鼠尿碘和血清趋化因子口一10结果(i±5)
1.2.2 甲状腺质量及病理:处死小鼠后迅速剥离小
鼠的甲状腺组织.用电子天平将甲状腺称重后放入
10%中性甲醛固定,固定一周后,常规石蜡包埋,HE
染色,用图像分析仪观察、分析小鼠甲状腺病理改
变。
1.2.3 IP—10:眼球取血,3000r/rain离心分离血
注:()内教罕为例效
清,分装,于一80℃冻存;采用ELISA法测定小鼠
模型[3】。成功的EAT模型的指标包括两个方面:①
血清IP—lO水平。
血清中高水平的TGAb和TPOAb;②甲状腺组织中
1.3统计学处理:用SPSSl3.0软件进行数据处理。
滤泡上皮细胞嗜酸性变、坏死及大量淋巴细胞浸
组间比较采用方差分析。进一步多重比较采用
润。本研究,。由于仪器的缘故还未完成TGAb和
T3检验。
SNK-q检验,方差不齐使用Dunnett
TPOAb的测定,但各模型组小鼠甲状腺病理改变非
2结果
常明显。说明EAT模型基本复制成功。以往复制
2.1甲状腺质量及相对质量:各组小鼠的体质量没
EAT动物模型的研究中。基本上都采用0.05%Nal
有明显差异:TG组小鼠与对照组小鼠的甲状腺质
的饮水碘与皮下注射甲状腺球蛋白的联合作用,在
量无统计学差异(尸0.05),但随着摄碘水平的增
高.各模型组小鼠的甲状腺质量及甲状腺质量/体
NaI),研究发现摄碘水平的不同与小鼠甲状腺炎的
质量比值也明显增高(F=12.45,P0.05;F=10.79,
发病率明显相关,说明碘与自身免疫性甲状腺疾病
P0,05)。
的发病密切相关。
表1小鼠的甲状腺质量、体质量和甲状腺相对质量(孟±s)
过量碘可诱发具有遗传倾向人群的自身免疫
性甲状腺疾病由隐性转为显性,但其致病机制并不
明确。碘刺激甲状腺滤泡上皮细胞TFC合成IP一10
可能是关键环节…。继而lP—lO趋化T淋巴细胞等
炎细胞浸润、增殖,介导抗体特异性的自身免疫反
应。影响甲状腺功能或破坏腺体。本研究中,各模型
组小鼠血清lP一10明显高于对照组,与罗芳等人研
注:与NC比较,-p0.05;与mU+TG比较,Ap0.05;与TG组
究一致【51,说明IP—lO参与了EAT的免疫病理过
比较.1P0.05
程.与发病有密切关系;虽然不同摄入碘水平的各
2.2小鼠甲状腺病理改变:显微镜下观察到对照组
模型组之间的小鼠血清IP一10的表达水平没
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