碘缺乏对Balb%2fc小鼠TSH+β剪接变体基因表达的影响.pdfVIP

单纯碘缺乏引起甲状腺功能低下，甲状腺内 统的代偿。 TSH[3一V表达变化不明显，可能与甲状腺没发生明显 TSHl3一V是一种分泌蛋白．它能诱发具有TSH 的炎症反应。骨髓来源的表达TSHg—V的CDllb+ 细胞向甲状腺迁移的数量没有增加。 对甲状腺激素分泌的调节作用尚未明确尚需实验 进一步证实。甲状腺炎症和机体感染时甲状腺中 垂体中天然型TSH{3和．TSH{3一V的表达均增 加。可能是源于它们共用同一个启动子。但天然型 V可能具有比天然型TSH?更重要的免疫一甲状腺 TSHl3的表达量明显高于TSHg—V。证实长期碘缺 乏造成小鼠血清Tr4，矾，’I飞，飓水平显著降低， 调节作用。 TSH明显升高。主要表现为垂体一甲状腺轴调节系 聚肌苷酸聚胞苷酸加重碘过量诱发NOD鼠甲状腺炎 途径的探讨 臧晓怡刘风华于秀杰李兰英 (天津医科大学内分泌研究所卫生部激素与发育重点实验室，天津300070) 流行病学资料显示自身免疫性甲状腺疾病的 血清总T4水平I+P组较对照组下降，偈H水平较 发生与摄入过量碘以及病毒感染等因素相关，但是 对照组有所升高(P均0．05)。HE染色结果显示： 其发病机制至今仍未完全阐明。已发现聚肌苷酸聚 P组甲状腺与C组比较未出现明显病理变化；HI 组甲状腺滤泡胶质蓄积性扩张。大小不等，可见融 胞苷酸poly(I：C)有加重碘过量诱发NOD小鼠甲状 合滤泡，上皮细胞呈低立方状或扁平状，大量淋巴 腺炎的现象．本实验将探讨poly(I：C)对碘过量所致 NOD小鼠甲状腺炎发病的影响及其机制。 细胞浸润．呈灶性分布．其中甲状腺滤泡受累程度I l材料与方法 本实验选用自身免疫性疾病易感的NOD小鼠 甲状腺相似的病变外．甲状腺滤泡受累程度更为严 饮过量碘水复制甲状腺炎动物模型，以poly(I：C) 作为病毒类似物。观察其对甲状腺炎发病的影响。 甲状腺滤泡上皮呈弱阳性。HI组和I+P组并见 选用7—8周龄．雌性NOD鼠，26只随机分为4 组，对照组5只，其余每组7只。对照组(C)：无碘添TLR3强阳性的非滤泡上皮细胞。I+P组阳性细胞数 ‘ 增多最为明显。 加水；碘过量组(HI)：饮0．05％NaI水；poly(I：C)组 实时荧光定量RT-PCR结果显示。甲状腺IL．4 (P)：第一周每天和最后一周隔日poly(I：C)5．0斗g／g mRNA相对表达量P组为4．034-1．21．HI组为 体重腹腔注射；碘过量联合poly(I：C)组(I+P)：饮 0．05％NaI水并腹腔注射poly(I：C)，方法同P组。作 用8周后处死：测量体质量、甲状腺质量；取全血， 4的HI组下降为O．39 甲状腺和脾；HE染色观察甲状腺组织形态学变化， 无明显变化。甲状腺中IFN—Y的表达与对照组比较 免疫荧光检测甲状腺TLR3的表达；采用RIA法检各组均升高，I+P组(4．294-1．78)升高最为明显(P 测血清中甲状腺激素及甲状腺激素刺激素水平； 0．01)；脾I蹦叫的表达实验组均有不同程度的升高 SYBR GREEN实时荧光定量RT—PCR法分析甲状 腺和脾IL-4，IFN一1和IFN—Ot的mRNA表达，数据比对照组升高，其中I+P组表达量34．184-15．02) 处理选用2。△蝴方法。 2结果 (8．754-2．57)升高最为显著(P0．01)。 3