亚急性三氯丙烷中毒10例临床分析.pdfVIP

．124． 第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜吕 另一方面从影响学角度看，大量研究表明，C0中毒迟发性脑病最为典型的病理改变为：苍白球软化、 坏死，海马细胞层广泛、严重变性坏死以及大脑白质出现广泛或局灶性的脱髓鞘病变等n7‘191。以上部位解 剖上的共同特点是血管吻合支不发达，且多位于供血薄弱区，如大脑中动脉和皮质动脉是脑部的主要供血 系统，而苍白球则位于大脑中动脉末端的边缘地带，故在缺血缺氧时最易发生软化等损伤性病变；海马、 内囊和基底神经节等区域的血供则来自颈内动脉系，如大脑前动脉、大脑中动脉、脉络膜前动脉和纹状体 内囊动脉等，毛细血管网在这些部位的分布也不均匀，密度分布为壳核尾状核海马、苍白球内囊等情 况，故一旦发生缺血性变化，海马和内囊受累最为明显：白质处于大脑皮层长髓支和白质深穿支供血交界 区，其吻合支更少，毛细血管数量仅为灰质的1／3，是脑中血液灌流量相对较少的区域幢旷2¨。上述供血特 点决定了这些区域对缺血缺氧十分敏感，当影响血流及微循环的因素，如血黏度增高、血管舒缩异常等情 况出现时，更易诱发这些相关部位出现损害性病变。 上述病理解剖学特点，结合迟发性脑病假愈期各项生理指标的表现，我们认为：急性C0中毒在中枢 神经系统严重受到缺氧性损伤的基础上，经过“假愈期”脑循环受cO中毒影响尚未完全恢复，血黏度异 常增高：当有影响血管舒缩因素存在，如高龄、心脑血管病史、长时间昏迷等迟发性脑病高危因素，极易 形成广泛的脑微循环障碍，导致迟发性脑病。上述研究内容主要从脑循环角度探讨了DNS发病机制，把对 床防治DEACMP提供了理论依据。 通过近十年对急性C0中毒DNS发病机制的研究，提示我们在急性CO中毒到DNS发病问的“时间窗” 倒用高浓度(高压)氧和利尿脱水剂，可 能是I临床有效防治急性co琴舔的有效方法。 沙一氯篓例『临床分析 上海市肺科医院(上海市职业病医院)中毒科上海200433 氯乙烯或氯仿相似，易溶于酒精和乙醚，微溶于水。常是生产2，3氯丙烯、氯环氯丙烷及某些农药等化 学物质的中间体，同时也是一种较好的溶剂。国内外关于1，2，3一三氯丙烷中毒病例报道很少。2006年9H 上海某机械厂发生一起亚急性1，2，3一三氯丙烷中毒事故，共有21位工人出现肝脏损害，现将我院收治的10 名中毒患者的临床特点分析报告如下。 1职业卫生学调查 发病者均系某机械制造有限公司涂装工段路面车间操作工，涂装工段分布于三个车间(涂装车间、路 面车间和桥箱车间)，车问内无特殊通风、换气设备。每个车问各有1个相对封闭的喷漆房，均为人工喷 漆，采用局部排风设施，并设有水帘。工艺流程相似，主要工种有喷漆、刷漆、辅助等，共有作业人员256 人。2005年12月起路面车间每2月交替使用“A”品牌与“B”品牌聚氨酯漆，新近使用“A”品牌聚氨酯漆 为2006年8月1日。涂装车间和桥箱车间则始终使用“B”品牌聚氨酯漆。喷漆工发放具有活性炭滤膜的防 h，每周休息l天。对 毒口罩或3M防毒面罩，2周左右更换一次，辅助工则佩带纱布口罩。每天工作lO～12 喷漆作业点空气采样及部分原料样品中挥发性成分进行了检测， “A”聚氨酯漆主要含有环己酮、苯类化 合物，并含有较高浓度的l，2，3一三氯丙烷，“B”聚氨酯漆挥发性成分及浓度基本同前者，但未测出1， 2，3一三氯丙烷。调查时见设置在地面的排风口网格上积垢严重。2006年4月～5月路面车间曾使用“A” 第十七次全国职业病学术交流会论文集 湖北宜昌 ．125一 聚氨酯漆，但出现症状的职工均出现在8月份以后，比较当地气象条件5月份的平均气温为20．8C，8月份 为30．OC，显著高于5月份。 2对象与方法 月一11年。1例自诉约2年前体检时发现“乙肝”，余无肝炎史。 减、腹胀等症状而就诊，发现肝功能均异常，即对涂装工段其余员工进行肝功能检查，结果路面车间另有 16例工人肝功能异常。‘对发病者和肝功能正常的235例工人进行病例一对照分析，发病者均为接触“A”聚 氨酯漆作业点工人，“B”聚氨酯漆与肝功能异常无关。由于天气炎热，工人多穿短袖，不戴长统手套， 所以以呼吸道与暴露皮肤直接接触为主要吸收途径。