嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA47-66抑制脓毒症血清所致血管内皮细胞高通透性的研究.pdfVIP

·715· 中华危重病急救医学2013年12月第25卷第12期chincritcareMed，Decemb!!垫13，Vol星!!堕!』! ·论著· 嗜铬粒蛋白A衍生多肽CGA。7酌抑制脓毒症血清所致 血管内皮细胞高通透性的研究 古妮娜张丹 罗丽 陈晓迎谢明 刘景仑姜丽萍 【摘要】 目的 观察嗜铬粒蛋白A衍生多肽cGA。粕(chmrnfun画n，cHR)对脓毒症患者血清引起的血管 内皮细胞高通透性的影响。方法分别用cHR、脓毒性休克患者血清、肿瘤坏死因子一d(TNF一0【)作用于人脐静 (A)值]和通透性(A值)，免疫荧光法镜下观察细胞纤维肌动蛋白(F—actin)的形态和分布。结果与空白对照组 比较，1、10、100 000nmo】／L 比1．306±0．162，均P0．05)，而1cHR对EA．hv926细胞活性有显著抑制作用(A值：1．049±0．256 0．叭；TNF一仅组A值：2．485±o．113比1．602±0．679，Po．05)；1、10、100nmol／L的cHR既可明显降低脓毒性休 或P之O．01)，且在1—100nmol／L范围内，CHR的上述作用呈现一定的剂量依赖性。与空白对照组比较，脓毒性 休克患者血清或TNF—a单独作用下，F—actin细胞骨架发生明显重组和再分布，应力纤维形成增多，而cHR可 以抑制上述变化的发生。结论cHR可以抑制脓毒性休克患者血清引起的血管内皮细胞的高通透性，且呈现 一定的剂量依赖性，其机制与抑制TNF—d的作用有关。 【关键词】 嗜铬粒蛋白A； 嗜铬粒蛋白A衍生多肽； 血管内皮细胞； 人脐静脉内皮细胞株EA． hv926；内皮细胞通透性；脓毒症 of A of e觚t Aderived stIldyiIllIibitory cllromograIlinpep6deCGA酊一酯蚰hyper—pe珊朗砌何of endotheu啪induced GUM一舳，2黝ⅣGD觎，儿旧￡以删卧f by鼬舢of辩pticpa廿ent X洳叫ng，彳腰 胁昭，工，u五增一2Mn，肌ⅣG￡i-pi嚼眈p硎脚n￡矿cr娩以C帆胁d髓i船，t危e凡邢f锄{Z池ed舶印删旷 C危o，聊i，w胁d拓以肼渤e船i竹，吼。唧in譬40DDJ6，C^iM 6．com c0珊spo蒯i联嬲f幻r：zHAⅣGD肌，E，加以：如咖u^帆面肌@J2 【Abstract】objective t|lemle A(cGA)d嘶ved Toexplore0fchmmogmnin peptideCGA47瑙(chmmmn舀n， semminduced ofvascularendothelialcells．IVIethodsHumanumbilicalvenous CHR)onseptic highpemeability endothelialceU to of shock tumornecmsisfacto卜“ line(EA．hv926cells)wasexposedCHR，semmseptic patient，and tetrazolium andimmunonuorescencewere (TNF—a)respectivelv．MetllvlthiazolyI (MTT)metllod，Tmnswellassav cell endotllelial todetemine