一氧化氮在血管紧张素且激活蛋白激酶C中的作用.pdfVIP

生理学报 A cta Physiologica S inica February 25 , 2003 , 55 ( 1) : 53～57 53 　　 研究论文 一氧化氮在血管紧张素 Ⅱ激活蛋白激酶 C 中的作用 1 , 3 1 1 2 2 2 符史干 , 谢协驹 , 吉丽敏 , 刘培庆 , 潘敬运 , 鲁 　伟 1 2 海南医学院生理教研室 , 海口 571101 ; 中山医科大学生理教研室 , 广州 510089 ( ) ( ) 摘 　要 : 　实验在培养新生大鼠心肌细胞中检测 NO 前体 L 2精氨酸 L 2Arg 和 NO 供体硝普钠 SNP 对血管紧张 ( ) ( ) ( ) 素 Ⅱ Ang Ⅱ激活蛋白激酶 C PKC 的作用 , 以探讨心肌细胞 PKC 水平的信号转导途径。实验结果如下 : 1 无 血清 DMEM 培养心肌细胞 24 h 后加入 Ang Ⅱ, PKC 活性呈剂量依赖性增高 ; (2) 培养基中加入 L 2Arg , PKC 活性 ( ) μ μ 呈剂量依赖性降低 ; 3 用 L 2Arg 100 mol/ L 进行预处理 , 30 min 后分别加入 Ang Ⅱ0 11 mol/ L 或 PMA 10 μ g Ⅱ组和单纯 PMA 组相比均有显著性差异 ; 用 NOS 抑制剂 L 2NAME mol/ L , PKC 活性均明显降低 , 与单纯 An 预处理后 , 再加入 L 2Arg , 可明显阻断 L 2Arg 对上述两个效应的影响 ; (4) 培养液中加入 NO 供体 SNP , PKC 活性 ( ) μ 呈剂量依赖性地降低 ; 5 用 SNP 10 mol/ L 预处理心肌细胞 , 5 min 后分别加入 Ang Ⅱ或 PMA , PKC 活性分别 与单纯 Ang Ⅱ和单纯PMA 组相比均明显降低。以上结果表明 , Ang Ⅱ能剂量依赖性激活PKC , 而 NO 可剂量依赖 性抑制 PKC 活性 ; NOS 参与 L 2Arg 抑制 Ang Ⅱ或PMA 激活 PKC 的作用。这些观察提示 , NO 抑制 Ang Ⅱ对心肌 ( 细胞的作用可能是通过抑制 PKC 活性实现的 , PKC 可能是 NO 和 Ang Ⅱ在心肌细胞内信号转导的交汇点 cross talk) 。 关键词 : 心肌细胞培养 ; 血管紧张素 Ⅱ; 一氧化氮 ; 蛋白激酶 C 中图分类号: Q463 ; R331136