机械通气并发症及其防治.pdfVIP

·4· ·专题辅导· 机械通气并发症及其防治 赖国祥 质失活及肺毛细血管内皮细胞损伤、肺毛细血管通 机械通气(mechanicalventilation，MV)是临床治 疗危重症患者的重要手段之一，随着其广泛应用， 透性增加、血液成分渗出。同时大量的多核粒细胞 人们逐渐发现MV在发挥其治疗作用的同时，可能 聚集于肺泡腔内，并产生和激活多种炎性细胞因子 出现一些不良反应。MV改变了正常的呼吸生理、影 参与炎性反应，各种炎性细胞因子的激活将加重肺 响了血流动力学，而且人工气道的建立使得正常呼 泡及毛细血管的损伤，最终导致肺水肿及肺透明膜 吸系统的防御屏障功能消失，从而出现各种并发 形成。同时MV过程中吸入高浓度氧也可通过氧自 症。本文介绍MV过程中的几种主要并发症。 由基、损害内皮细胞等方式加剧炎性反应。 一、机械通气相关性肺损伤(ventilator．induced3．VILI的防治：VILI的防治重在预防。出现肺 lunginjury，VILI) 泡外气体表现，尤其是出现张力性气胸时应当及时 1．VILI的表现：VILI是指MV过程中由于MV、引流。预防VILI主要包括以下几个方面：(1)合理应 肺部原发病等各种因素导致的肺组织损伤。主要表 用呼气末正压(PEEP)：合理的PEEP可减少分流、 现：(1)肺泡外气体，包括肺间质气肿、气胸、纵隔气 改善氧合，并对肺毛细血管上皮细胞有保护作用， 肿、皮下气肿以及全身性气体栓塞等。(2)弥漫性肺 降低肺毛细血管的通透性。PEEP的设定应根据肺 实质损伤，包括肺泡上皮及血管内皮损伤、水肿、出 静态压力一容积曲线(P—V曲线)，略低于曲线高位拐 cm cm 血、肺透明膜形成、炎性细胞浸润、肺泡不张等，与 点[一般在15H20(1H50=0．098kPa)左右]， 可使部分扩张或在呼气末塌陷的肺泡保持开放，减 急性肺损伤(Au)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 病理改变类似。 少塌陷部分的肺泡反复开闭，从而减轻或消除切变 2．Vlu的发病机制【1】：肺泡外气体的产生主要力。过高的PEEP可导致吸气末肺容量增大、肺泡过 是由于肺泡过度充气所引起的肺泡漏气。而弥漫性 度扩张，故应尽量维持肺泡扩张压(约等于气道平 肺实质损伤实际上是肺毛细血管通透性改变所引 台压一PEEP)，以不超过35cmH：O为宜【1-21。(2)允许 起的肺水肿。MV过程中，对于正常的肺组织，跨肺 性高碳酸血症(permissive 压升高导致肺泡过度扩张，直接损伤肺泡壁；对于 MV时，通过减少潮气量(VT)，允许动脉血二氧化碳 病变的肺组织，病变部位通气分布不均，部分肺泡 分压(PaCO：)保持在高于正常值一定范围内的通气 塌陷，部分肺泡过度充气，塌陷部分的肺泡反复开 策略称为PHC策略。如前所述，VILI的发生与肺泡 闭，导致在已扩张和未扩张的肺泡或支气管之间出 过度通气密切相关，通过减少VT，减少对肺组织的 现与扩张力相垂直的切变力，引起肺泡扭曲变形。 过度牵拉，可有效地降低VILI的发生率。使用PHC 肺泡开闭幅度越大、频率越快则切变力越大，尤其 策略时，一般VT调节为6～8 ml／kg，监测患者 mill mm 在肺顺应性不等的肺组织连接处更容易产生较大 PaC02缓慢升高至70一80Hg(