复方首乌降脂颗粒对非酒精性脂肪肝小鼠肝脂质沉积的干预作用.pdfVIP

MEDICINEANDMATERlAMEDICARESEARCH2012VOL．23NO．8 时珍国医国药2012年第23卷第8期LISHIZHEN 虽然利用神经细胞培养建立缺血缺氧模型可以揭示NCS增的程度较大，这可能与缺血损伤同时具有促进NCS迁移、分化的 生和分化的部分分子机制，但细胞模型无法反映解剖特征，无法 作用有关，而HSYA对迁移的影响还需进一步研究。 反映迁移过程。相反地，动物模型可以弥补以上不足，但动物模 综上所述，我们通过利用sD乳鼠器官型海马脑片缺血再灌 型又存在设计操作困难，耗费大，不易观察和干预等缺点。 因此，本实验采用缺血再灌注器官型脑片模型进行研究，发 可以促进NSC增殖，并与剂量呈正相关关系，同时可以促进NSC 现缺血缺氧状态可以刺激NSC的增殖，造模后3d较造模后1天 分化和迁移，这可能是HSYA治疗缺血性脑血管病的机制之一， 新生细胞(DAPI+，BrdU+和Nestin+)明显增多，但由于损伤造其促进NSC迁移和分化的机制有待进一步深入研究。 成的干细胞基数降低，导致增殖细胞明显少于CG空白组，后续 参考文献： 增殖能力也明显下降(6d后增殖细胞明显少于CG空白组)。 HSYA可以促进NSC增殖，在正常状态下，两种浓度的HSYA增 Zhu effectsof [1] z，MaC，et H，Wang a1．Neumprotective invitro 殖细胞多于空白组，且与浓度有正相关关系，提示HSYA在正常 A：invivoand yellow studies[J]．PlantaMed，2003，69：429． 状态下可促进NSC增殖。而在缺血缺氧状态下，NSC受损甚至[2]NorabergJ，Poulsen M，et FR，Blaabjerga1．Organotypichippocampal slicecultures neurore— forstudiesofbrain and 大量死亡，数目大量减少，内环境紊乱，HSYA促进NSC增殖的作 damage，neuroproteetion CNSNeurol pair[J]．Curr Disord，2005，4(4)：435． 用明显增强，且与浓度有正相关关系，大剂量组新生细胞显著多 DrugTargets Feiner a1．Mild not [3] JR，BicklerPE，EstradaS，et