黏液性水肿昏迷的诊疗.pdfVIP

中国临床医生2011年 第39卷 第7期 (总483) ChineseJournalForClinicians ，+” ” 。+ 。 ”+ 、 j专家专论 i 、L。+ + + + + + +．J， 黏液性水肿 昏迷 的诊疗 何忠杰 。张玉红 (解放军总医院第一附属医院，北京 100037) 中图分类号：R442 文献标识码：A 文章编号：1008—1089(2011)07—0003—04 doi：10．3969／j．issn．1008—1089．2011．07．001 1 概述 通气降低、低血压、体液和电解质失衡及周围循环衰 1．1 黏液性水肿 昏迷是甲状腺功能严重减退、全身 竭等。 代谢和各系统功能下降所引起的临床综合征。它是 昏迷的原因可能是多因素的综合作用：低体温 甲状腺功能减退症的严重并发症，威胁生命，又称 甲 时脑细胞不能正常工作，产生高度抑制；心搏出及脑 减危象。无论是原发性 甲减还是继发性 甲减，未适 血流减少，引起脑缺氧；蛛网膜下腔或脉络膜水肿变 当治疗，病情发展到晚期均可发展为黏液性水肿性 性，使脑脊液压力升高；低血糖时脑细胞对糖的利用 昏迷。 减低；肺活量、肺泡换气功能减低，二氧化碳张力明 1．2 甲状腺功能减退症病因较复杂，临床上主要分 显增加，产生二氧化碳麻醉；严重感染及低血钠也可 为原发性甲减(甲状腺性甲减)、继发性甲减 (垂体 引起 昏迷；甲状腺激素缺乏，脑 内许多重要的酶活力 性 甲减)及三发性 甲减(下丘脑性 甲减)，前者 占病 受抑制等。 例的绝大多数，后两者只占约4％。原发性者多发 低体温可能是基础代谢减低及热能产生不足的 生于 自身免疫性甲状腺炎以后，也可由甲状腺大部 结果。寒冷时患者循环中甲状腺激素不随生理需要 或全部手术切除、放射性碘或局部放射治疗以后，少 相应增加，因此，冬季是本病发病的高峰季节。 数无原因可寻，属特发性；继发性者由垂体肿瘤或由 通气减低使二氧化碳潴留，引起二氧化碳麻醉 其他原因引起垂体前叶功能减低而产生；由下丘脑 及呼吸性酸中毒，呼吸中枢受抑制影响呼吸肌的神 疾患引起者，为三发性。不论由哪种病因引起，凡是 经传导，呼吸肌收缩减弱，肺泡毛细血管受阻。此 甲状腺功能减低，病情发展到严重阶段，均可以产生 外，黏多糖类物质沉积，昏迷时舌后坠使上呼吸道受 黏液性水肿，甚至导致昏迷…。 阻，水肿对呼吸肌的影响、肥胖、肺气肿及上呼吸道 1．3 黏液性水肿昏迷最常见于长期未诊断或未治 感染等均可降低通气能力；而镇静、麻醉剂能降低呼 疗的老年女性，尤其当她们经历应激情况，如感染、 吸中枢敏感性。 系统性疾病、某些治疗以及暴露于寒冷环境下。甲 黏液性水肿 昏迷时表现为低血钠症，总体水和 减病程长，机体会发生生理性代偿。通过收缩外周 尿钠增加，而肾小球滤过率及肾血流量减少。利尿 血管减少代谢率和降低耗氧量，来维持体 内核心温 降低的原因可能由肾黏多糖类的沉积，尿渗透浓度 度。减少B肾上腺素能受体的数量，并保持 肾上 增加，而血渗透浓度降低，细胞 内、外间隙平衡失调。 腺素能受体和循环儿茶酚胺，造成 Bla肾上腺素能 肾稀释功能受损，可能是低血钠的原因。血浆容量 的不平衡，舒张期高血压，以及减少总的血容量。黏