急性冠脉综合征及ST段抬高性心肌梗死临床治疗原则的区别.docVIP

急性冠脉综合征与ST段抬高性心肌梗死临床治疗原则的区别 急性冠脉综合征：是指一种心血管急危重症；主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块的破裂或表面破损，继而出血或血栓形成，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉血流突然减少甚至中断；心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常。 临床上包括：不稳定性心绞痛（UA）、非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）、ST段抬高性心肌梗死（STEMI）和心脏性猝死。 治疗原则：减少梗死心肌的坏死面积；预防主要心脏性并发症的发生；防止心室颤动（VF）的发生，若有室颤，应尽早快速除颤。 常规措施： 绝对卧床休息；2、吸氧；3、心电、血压和血氧等监测；4、建立静脉通道；5、饮食和通便（禁食至胸痛消失，其后予流质饮食、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食；使用缓泻剂，以免用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心衰）；6、若收缩压大于90~100mmHg，舌下含服或气雾喷入硝酸甘油；7、立即行心电监护；8、若出现室颤，立即开始非同步除颤，随即开始心肺复苏。 镇痛：吗啡，哌替啶； 再灌注治疗：溶栓治疗，包括静脉内溶栓，冠状动脉内溶栓；介入治疗；急诊冠脉旁路移植术。 药物治疗：硝酸酯类：硝酸甘油，单硝酸异山梨酯； 抗血小板聚集：阿司匹林； 抗凝治疗：肝素； 他汀类调节血脂药物：辛伐他汀（改善血管内皮功能，减少血小板血栓沉积，抑制炎症、稳定斑块）； β-受体阻滞剂：美托洛尔； 心肌营养治疗：葡萄糖-胰岛素-钾溶液（GIK） ATP和辅酶A 维生素C 1,6二磷酸果糖； 控制危险因素：戒烟；控制体重至理想体重；坚持锻炼；进食低脂饮食；控制血糖低于130/85mmHg；糖尿病患者控制甘油三酯水平；控制胆固醇水平，LDL100mg/dL，HDL40mg/dL 。 ST段抬高性心肌梗死：心脏生物标志物(最好是肌钙蛋白)增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位(即正常上限)，并有以下至少1项心肌缺血的证据:(1)心肌缺血临床症状;(2)心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞[按心电图是否有ST段抬高，分为急性ST段抬高型心肌梗死STEMI)和非STEMI],(3)心电图出现病理性Q波;(4)影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。绝对卧床休息，进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静。吸氧：一般鼻导管给氧，氧流量2~4L；镇痛药物，须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用；监护：心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护，开放静脉。包括硝酸甘油、硝酸异山梨醋和5-单硝山梨醇酚通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常GPIIb/IIIa受体拮抗剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)ACEI主要通过影响心肌重构、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生醛固酮受体拮抗剂钙拮抗剂CABC 对少数STEMI合并心原性休克不适宜PCI者，急诊CABG可降低病死率。机械性并发症(如心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔)引起心原性休克时，在急性期需行CABG和相应心脏手术治疗。 干细胞治疗 目前干细胞移植治疗STEMI尚处于临床试验阶段，大多采用骨髓细胞或骨骼肌成肌细胞。荟萃分析表明可轻度提高LVEF。但由于样本量较小，不同临床试验结果存在较大差异，大部分临床终点〔例如死亡、靶血管血运重建、因心力衰竭再次住院率等)均无显著改善，因此，安全性和有效性尚需多中心、大样本随机双盲对照研究证实，目前不宜作为常规治疗选择.D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。临床意义 　　D二聚体主要反映纤维蛋白溶解功能。 　　增高或阳性见于继发性纤维蛋白溶解功能亢进，如高凝状态、弥散性血管内凝血、肾脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等。 只要机体血管内有活化的血栓形成及纤维溶解活动，D-二聚体就会升高。心肌梗死、脑梗死、肺栓塞、静脉血栓形成、手术、肿瘤、弥漫性血管内凝血、感染及组织坏死等均可导致D-二聚体升高。特别对老年人及住院患者，因患菌血症等病易引起凝血异常而导致D-二聚体升高。D-二聚体测定临床意义及临床应用测定纤溶系统主要因子，对于诊断与治疗纤溶系统疾病（如DIC，各种血栓）及与纤溶系统有关疾病（如肿瘤，妊娠综合症），以及溶栓治疗监测，有着重要的意义。纤维蛋白降解产物D的水平升高，表明体