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动模型,探索药物作用下肿瘤微循环内流体的流动特性及影响。
1 数学模型
1.1 血管生成数学模型
[6]
模型中考虑原发性肿瘤分泌的Angiostatin 对内皮细胞产生的抑制效应 、转移性肿瘤分泌的促血管
生成因子对内皮细胞产生的趋化效应以及内皮细胞自身扩散引起的随机性效应。设单位面积上内皮细胞
的密度为n ,TAF 的浓度为 ,Angiostatin 的浓度为a ,则内皮细胞的守恒控制方程为
c
n
Dncncana (1)
t
其中,D 为内皮细胞随机性扩散迁移系数,(c) 和(a) 分别表示内皮细胞对 TAF 和 Angiostatin
浓度的响应函数。(c) c表示 TAF 趋化性迁移, 和 均为正常数;Angiostatin 的迁
0 1 1 1 0
移函数为(a) a ,它反映了随着Angiostatin 浓度的增加,内皮细胞的趋化敏感性增加, 为正常
0 0
数。
模拟区域为[0,1] ×[0,1],相当于实际大小[0, 2mm] ×[0, 2mm],肿瘤为半圆形,圆心位于1.0,0.5,
[7]
周围为正常组织。根据肿瘤内血液灌注的非均匀性 ,将肿瘤内部划分为血管区和坏死核区。
在模拟区域中,TAF 和Angiostatin 随时间的演化方程为
c
nc (2 )
t
a
na (3 )
t
其中,和 分别表示内皮细胞对TAF 和Angiostatin 的消耗速率,和 均为正常数。
无流动边界条件为
Dn cnc ana 0 (4 )
其中 为外法线上的单位矢量。
模型中TAF 和Angiostatin 的初始浓度分布分别为
2
1x /
1
c x, y, 0 e
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