雷公藤多苷对脂多糖致急性肺损伤大鼠保护机制研究.pdfVIP

创伤与急危重病医学 2014年 11月第 2卷 第 6期 TraumaandCriticalCareMedicine Nov．2014Vo1．2，No．6 ·365 · · 论 著 · 雷公藤多苷对脂多糖致急性肺损伤 大 鼠保护机制研究 邹 蕾，黄志远，崔 岩，高 燕 沈阳军区总医院急诊医学部，辽宁 沈阳 110016 摘 要：目的 探讨雷公藤多苷 (GTW)对脂多糖 (LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用机制。方法 60只雄性 Wistar大鼠随机分为：对照组 (NS组)、急性肺损伤组 (LPS组)和雷公藤多苷干预组 (GTW 组)。通过向大 鼠股静 脉内注射5mg／kgLPS，建立大鼠LPS致急性肺损伤模型。GTW 组在注射LPS前30min通过静脉给予 10mg／kg GTW进行干预，而对照组和LPS组给予等量生理盐水。造模后9h麻醉采血及取材。ELISA检测组织中炎症因子 TNF一0l、IL一18、IL一6和 IL—l0表达；检测肺组织湿／干重比(W／D)；光镜下观察大 鼠肺组织病理变化、苏木精一 伊红染色 、NF—KB蛋白免疫组织化学表达；采用 Westernblot检测肺组织 NF—KB蛋白表达。结果 与 IPs组相 比，GTW组急性肺损伤的程度明显减轻 ，PaO 明显改善，差异有统计学意义(P0．05)；肺W／D比值降低 ，差异有 统计学意义 (P0．05)；病理组织学观察显示肺组织损伤减轻；ELISA结果显示 ，TNF一 、IL一10、IL一6表达下调， 而 IL一10表达上调 ，差异有统计学意义(P0．05)。免疫组织化学和Westernblot检测发现，NF—KB蛋 白表达明 显下降，差异有统计学意义 (P0．05)。结论 肺组织中poNF—KB表达的下降在急性肺损伤的发病机制中起到 重要作用，而雷公藤多苷可以改善急性肺损伤大鼠的肺损伤程度 ，其作用机制可能与调节NF—KB的表达有关。 关键词：脂多糖；急性肺损伤 ；雷公藤多苷；核转录因子一 B 文章编号 ：2095—5561(2014)06-0365—05 中图分类号：R285．5 文献标志码：A ProtectiveM echanism ofTripterygium W ilf0rdiionLipopolysaccharideInduced— acuteLungInjuryinRats ZOULei，HUANGZhiyuan，CUIYan，GAOYan．EmergencyMedicineDepartmentofGeneralHospitalofShenyangMilitary Region(Shenyang110016，China) Abstract：0bjective Toinvestigatetheprotectivemechanism oftripterygiumwilfi)rdiionlipopolysaccharideinduced— acutelunginjury(ALL)inrats．Method SixtynlaleWistarratswererandonllydividedintothreegroupsincludingcontrol group(NSgroup)，acutelunginjury group(LPSgroup)andtripterygiumglycosidess0dium (GTW group)．Theratswere intravenouslyinjectedwithLPS(5mg／kg)toestablishtheALImode1．TheratsinGTW groupweretreatedwithGTW (10 m kg)beforeLPStreatment，andequivalentvolumeofnormalsalinewasgiventotheratsinNSgroupandLPSgroup．9