第章呼吸系统病理生理学.pptVIP

前情提要 Berlin Definition H7N9 Bird Flu 2013年上半年，造成数百人感染，多人死亡。2013年秋冬，中国多地出现病例，浙江共有4例，广东东莞2例，香港也有2例。 甲型流行性感冒病毒H7N9亚型 发病机制应该为病毒下行导致的ARDS 目前尚未发现人-人传播 ARDS Acute lung injury Diffuse alveolar damage (DAD) or Acute respiratory distress syndrome ARDS病因 体外循环 肺移植再灌损伤 重症胰腺炎 吸入有毒气体 DIC 严重肺感染 休克 淹溺 严重的非胸部创伤 误吸 脓毒症 肺或胸损伤 间接肺损伤 直接肺损伤 ARDS是SIRS在肺部突出表现 1. 促炎与抗炎平衡失调（SIRS/CARS） 2. 早期为ALI，重度ALI为ARDS，ARDS可为MODS首发器官 3. NF-κB激活，多种细胞因子和炎性介质释放（以TNFα，IL-1，IL-6为代表） 4. 抗炎介质产生不足或不与炎性介质平行增高 (以IL10，IL4为代表) ARDS病人呼吸衰竭发病机理 致病因子 肺泡-毛细血管膜损伤炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 肺的形态与功能变化 形态：湿肺，肺泡内表面透明膜形成 功能的改变：与呼吸衰竭发生的机制进行对比。 弥散障碍：间质肺泡水肿，透明膜形成，弥散距 离加大； V/Q失调：两种变化都有。 肺内分流：动静脉吻合支开放 限制性通气障碍： 充血水肿，肺泡不张，顺应性下降； 阻塞性通气障碍：小气管痉挛，渗出物堵塞。 2. 有没有换气障碍？ 1. 有没有通气障碍？ 2、病因 面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿） 肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸） 肺叶切除 厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张 弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动） 3、血气变化 I型呼衰： PaO2 ↓; PaCO2 正常 为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰？ 1. 呼吸代偿性增强 2. 解离曲线的差异 3. 弥散速度的差异 A B 分压差 溶解度 弥散系数 弥散速度 CO2 6 0.592(24) (20) (2) O2 60 0.0244(1) (1) (1) 三、通气/血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance) 正常肺脏 ：VA/Q平均值 = 0.8，但： 肺上部： V少，Q更少， VA/Q 0.8(1.8~3.0) 死腔通气 ，占潮气量30% 肺下部： V多，Q更多， VA/Q 0.8(0.6~0.8) 正常人功能性分流，占肺血流量3% （一）类型 1. 部分肺泡通气不足 V↓， Q N， VA/Q ↓ 功能性分流（functional shunt) 又称：静脉血掺杂（venous admixture) (1）病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、 肺水肿、肺纤维化等 (2）程度： 功能分流占肺血流量30%~50% 2、部分肺泡血流 不足 Q ↓， V N， VA/Q ↑ 又称：死腔样通气（ dead space like ventilation) 1）病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC等 2）程度： 死腔样通气占