糖代谢2_2秋.pptVIP

3. 低血糖的病因 ① 胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等） ② 肝性（肝癌、糖原积累病等） ③ 内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等） ④ 肿瘤（胃癌等） ⑤ 饥饿或不能进食 （二）高血糖 1. 高血糖(hyperglycemia)的定义 2. 肾糖阈的定义 临床上将空腹血糖浓度高于6.9mmol/L称为高血糖。 当血糖浓度高于8.89~10.00mmol/L时，超过了肾小管的重吸收能力，则可出现糖尿。这一血糖水平称为肾糖阈。 3. 高血糖及糖尿的病理和生理原因 持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(diabetes mellitus, DM)。 b. 血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引起肾对糖的吸收障碍。 c. 生理性高血糖和糖尿可因情绪激动而出现。 d. 进食大量糖后，由于血糖浓度大幅度升高，可出现一时性糖尿，称为饮食性糖尿。 表现：持续性高血糖和糖尿 I型糖尿病、II型糖尿病 其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病 分型: （三）糖尿病 病因： 胰岛b细胞功能减低 胰岛素分泌量绝对或相对不足 靶细胞膜上受体数量不足 激素与受体的亲和力降低 胰高血糖素分泌过量 症状：“三多一少” 多食：糖氧化障碍，机体所需能量不足 血糖过高经肾脏排出，引起糖尿，并产生渗透性利尿 多尿所致的脱水刺激机体产生口渴感又导致多饮 大量蛋白质和脂肪的分解及脱水使病人体重减轻 多尿： 多饮： 消瘦： 本节要求 1. 正常人血糖的来源与去路； 2. 激素对血糖水平的调节作用 【掌握】 【了解】 高血糖与低血糖等糖代谢失常疾病 糖 代 谢 小 结 糖原合成 糖原分解 糖原 G-1-P G G-6-P F-6-P F-1,6-2P 5-磷酸核糖 乙酰CoA 三羧酸循环 磷酸甘油 甘油 草酰乙酸 丙氨酸 H2O + CO2 磷酸戊糖途径 糖的有氧氧化 糖酵解 糖异生 磷酸二羟丙酮 3-磷酸甘油醛 2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸 1,3-2磷酸甘油酸 3-磷酸甘油酸 乳酸 氧化磷酸化 糖酵解的概念，细胞定位，糖酵解途径的基本反应过程、关键酶、ATP生成及生理意义； 糖的有氧氧化概念，有氧氧化的基本反应过程、关键酶、ATP生成及生理意义； 磷酸戊糖途径的关键酶和生理意义，NADPH的功能； 肝糖原合成与分解的限速酶及其催化的反应； 糖异生的概念、原料、限速酶及其催化的反应和生理意义，乳酸循环； 正常人血糖的来源与去路； 激素对血糖水平的调节作用。 【掌握】 总 结 糖酵解调节； 糖的有氧氧化的调节； 磷酸戊糖途径的反应过程； 肝糖原合成与分解的调节； 糖异生途径的调节 ； 【熟悉】 糖的消化与吸收； 其他单糖的代谢 高血糖与低血糖等糖代谢失常疾病。 【了解】 执业医师考试 西医综合考试 1. 糖的分解代谢　 糖酵解的基本途径、 关键酶和生理意义 糖有氧氧化的基本途径及供能 三羧酸循环的生理意义 糖酵解过程、意义及调节。 糖有氧氧化过程、意义及 调节，能量的产生。 2. 糖原的合成与分解 肝糖原的合成 肝糖原的分解 糖原合成和分解过程及其 调节机制。 3. 糖异生　 基本途径和关键酶 生理意义 乳酸循环 糖异生过程、意义及调节。 乳酸循环。 4. 磷酸戊糖途径　 关键酶和重要的产物 生理意义 磷酸戊糖旁路的意义。 5. 血糖及其调节　 血糖浓度 胰岛素的调节 胰高血糖素的调节 糖皮质激素的调节 血糖的来源和去路， 维持血糖恒定的机制。 2014年两大国家考试生物化学考试大纲 * 此外，肝内丙酮酸激酶可被丙氨酸抑制，这种抑制作用有利于在饥饿时丙氨酸异生成糖。 * 体液pH降低，促进了肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成。 * 类似地，有葡萄糖-丙氨酸循环。 * 肾糖阈：8.89~10.00 mmol/L * PP1：蛋白磷酸酶，GS：糖原合成酶，GP：磷酸化酶，PFK：磷酸果糖激酶，PK：丙酮酸激酶 * * 正常人：空腹血糖浓度正常，服糖后1/2~1h达到高峰，但不会超过肾糖阈，然后逐渐降低， 一般2h左右恢复正常值。 糖尿病患者：空腹血糖高于正常值，服糖后血糖浓度急剧升高，并超过肾糖阈，2h后仍可高于正常。 阿狄森病患者（肾上腺皮质功能减退） ：空腹血糖浓度低于正常，进食后血糖浓度升高不明显，且短时间内恢复到原有水平 * （二）磷酸烯醇式丙酮酸与丙酮酸之间 PEP 丙 酮 酸 ATP ADP 丙酮酸激酶 1,6-双磷酸果糖 丙氨酸 乙 酰 CoA 草酰乙酸 丙酮酸羧化酶 丙酮酸脱氢酶复合体 （三）激素对糖异生作用的调节 主要有胰高血糖素、胰岛素等 调节方式 通过对关键酶活性的调节 通过诱导或阻遏关键酶的合成来调