吸入性损伤的病因和发病机制.ppt

吸入性损伤的病因及发病机制 医学百事通转载 吸入性损伤概况 近年来发病率明显增高 发病率：国内5～10%，国外15 ～38% 死亡率高 一般达50～60% 有无吸入性损伤的死亡率差异很大，国外有人 统计1018例烧伤，其中伴吸入性损伤88例，病 死率56%，无吸入性损伤者病死率仅4% 吸入性损伤概况 发病率明显增高的原因 吸入性损伤诊断技术的进步 特别是较广泛地应用纤维支气管镜检查 实际发病率增高 现代人群多生活空间较密闭：高楼、剧院、 宾馆等工作环境空间有限：车间、坑道、 车厢、船舱等化学制品增多：塑料、化纤、 人造革、油漆等， 这些物品易燃又会产生多种有害气体， 增加吸入性损伤的严重程度。 一、吸入性损伤的致伤因素 吸入性损伤的致伤因素 热力损伤 烟雾损伤 兼有热力和化学物质的损伤 吸入性损伤的致伤因素 热力损伤 直接损伤 呼吸道黏膜 肺组织 细胞脱水 蛋白变性 炎症反应 热力损伤程度与吸入气体的 温度、湿度流速及吸入时间有关 热力损伤 热力可分为干热和湿热 干 热 热容量低、冷却迅速、声门反射性关 闭，可阻挡高温气体的继续吸入 湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强 热力损伤 干热 主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突 以下支气管和肺实质 吸入气温度过高（500℃)、流速过快，有昏迷、意识丧 失，声门开放，吸入大量热空气可导致严重下呼吸道损伤 爆炸性燃烧时造成的高速冲击波，快速冲入气道，可导致 下呼吸道损伤和肺实质损伤 热力损伤 湿热 吸入100℃蒸汽3秒的动物实验中，动物均发生了严重的下呼 吸道损伤和肺水肿 一般开阔地带的蒸汽烧伤，因吸入时间短，也不易发生下呼 吸道损伤 只有密闭空间、滞留长时间或昏迷，才可致严重吸入性损伤 医学百事通 烟雾损伤 烟雾的概念 由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种固体气溶胶 烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺激性和毒性物质 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异 烟雾损伤 烟雾颗粒 5μm的颗粒常沉积在上呼吸道 1～ 5μm的颗粒可沉积在气管支气管树 1 μm颗粒可随吸入气体到达肺泡 烟雾中的炭粒除热力外无毒性，但包被有毒物质在表面引起组织损伤 烟雾损伤 烟雾毒气 本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等 与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏膜损伤 脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致肺损伤 二、吸入性损伤的病理生理 吸入性损伤的病理生理 早期缺氧 吸入性损伤即期的危害 原因是吸入O2浓度降低和CO中毒 呼吸功能紊乱 通气、换气、气体运送和组织换气（内呼吸） 四部分均受影响，通气和换气功能变化尤为明显 早期缺氧的原因 1、火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2 卧室内被褥燃烧时空气氧含量：10～15%，甚至5% 吸入烟雾和低氧空气越多 机体缺氧、呼吸增快 迅速窒息死亡 恶性循环 火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状 吸入空气氧含量（%） 临 床 症 状 ≥20 正常 12～15 肌肉共济失调 10～14 清醒但判断力丧失，肌肉过度活动导致疲乏 6～8 很快出现虚脱，但快速治疗可防止死亡 ≤6 5～8min后死亡 早期缺氧的原因 2、一氧化碳中毒 含碳物质燃烧不完全，释放大量CO 密闭空间可数倍、数十倍于开放环境 严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一 医学百事通，医生在线咨询 早期缺氧的原因 2、一氧化碳中毒 CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210～250倍 碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍 氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解