颈动脉硬化MicrosoftPowerPoint演示文稿.pptVIP

颈动脉粥样硬化 靳 华 副主任医师 洛阳市第一中医院 2013年1月25日 （一）发病机制 1、血液中的单核、淋巴细胞和巨噬细胞聚集和沉积在内皮受损处，同时释放血管活性物质促使动脉壁中层的平滑肌细胞大量增殖而突向管腔。 2、内皮细胞受损后，一氧化碳合成减少，此结果一方面导致血小板和白细胞分泌生长因子，这些生长因子扩散到动脉中层后也刺激平滑肌细胞的大量增生，另一方面刺激血管收缩，也加速平滑肌的增殖和动脉粥样斑块的形成。 3、大量增殖的平滑肌细胞和巨噬细胞摄取脂类变成泡沫细胞，从而形成动脉粥肿，随着平滑肌细胞的大量增生和纤维化进一步转变为斑块，并由于斑块的存在和血管剪切力的改变使斑块表面破溃、出血及血栓形成使斑块体积增大，管腔狭窄。 研究表明，低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）在动脉壁内的相互作用体现在促进和阻止动脉粥样硬化的形成中。高密度 脂蛋白通过抑制氧化成为修饰低密度脂蛋白（ mmLDL）而具有高度的致动脉粥样硬化的作用。因为修饰低密度脂蛋白能促使平滑肌细胞分泌单核细胞趋化蛋白而进一步吸引单核细胞，单核细胞摄入修饰低密度脂蛋白后形成大量的泡沫细胞粥样肿和斑块形成。 （二）病理改变 1、病变部位 颈动脉是动脉粥样硬化最好发的部位之一。有文献报道，最初发现颈动脉斑块的