rhIL-24、EGCG对肺癌生长和肿瘤血管生成抑制的基础的研究.pdfVIP

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  • 2015-12-31 发布于安徽
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rhIL-24、EGCG对肺癌生长和肿瘤血管生成抑制的基础的研究.pdf

rhlL-24、EGCC,对肺粕生&年¨肿痈Ih管生成抑制的:Iil;础研究 中文摘要 生成抑制的基础研究 中文摘要 目的: 抑制效应、凋亡效应以及抗肿瘤血管生成作用。为原核表达IL一24蛋白重组药物的研制奠定实 研究。 方法: 段,再连接过夜,转化OH5a感受态细胞,PCR鉴定重组子后测序。将测序正确的 样。离心取菌体,超声破碎,将包涵体进行洗涤,溶包,复性后透析,获得部分纯化rhIL一24 IFN—Y和TNF—a的活性。Hj 长的抑制作用,用免疫组化法检测肿瘤组织中CD34和NF—KB的表达。 结果: I rhIL-24、EGCG对肺{帝生K=和肿痛m管生成抑制的雄础耐}究 中义摘嵯 在CA},1 抑制血管形成。其中对二级和三级血管的抑制效果明显,与阴性对照纰比较,蓐异极显著。实 K 组在治疗2周后的抑瘤率分别为36.4%、40.9%。rhlL一24组瘤体组织中NF 与PBs比较,rhlL-24和EGOg对肿瘤血管生长均有明显抑制作用。 结论: l、pET-21a(+)一IL一24重组表达系统能高效表达rhlL一24蛋白。 2、获得初步纯化的rhlL-24蛋白。 3、rhlL-24具有免疫刺激作片j。 IC50分别是203,36¨g/ml、46.54Hg/ml。 6、rhlL一24、EGCG对鸡胚CAM的微血管生成有抑制作用。 7、rhIL一24、EGCG对人肺癌裸鼠移植瘤生长、肿瘤血管生成均具有抑制作崩。 K 8、rhIL一24治疗的人肺癌裸鼠移植瘤组织中NFB的表达降低。 B 关键词:rML一24;EGcG;肺癌;凋亡:血管生成;NF—K 作 者:朱晔涵 指导老师:胡华成 The andF,GCG vutroandinvlvu effectsofanliqumoq-growthandami-tumor onlungcancertn Abstract angiog∽isorrh[L‘24 Theeffectsofanti—-tumorandanti--tumor growth ofrhlL-24andEGCGOil cancerinvitroandinvivo lung Abstract constructnewhlL-24(human vector objective:To expression l andmakeit and inE.coil.Toassessthebioactive a(+)一IL·24 pET-2 highlystablely express

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