产瘫后主动肌拮抗肌同步收缩发生机制的基础的分析.pdf

复旦大学博士论文 产瘫后主动肌拮抗肌同步收缩发生机制的基础研究中文摘要 中文摘要 产瘫后主动肌拮抗肌同步收缩发生机制的基础研究 博士研究生 周友清 导 师 陈亮教授 产瘫(又称分娩性臂丛神经损伤)是指在分娩过程中，胎儿的臂丛神经因遭 受到头肩分离暴力而发生的牵拉性损伤，致使患儿出生后单(双)侧上肢呈瘫痪 状态，严重损害患儿的生活自理能力，给家庭及社会带来沉重的负担。产瘫的 疗效目前仍未获得根本性突破，原因之一在于对其病理本质及产瘫自然演变规 律认识有限，致使临床上对此损伤的最佳神经探查时机及手术方式仍存在较大 的争议。 (Haphazard 肘肌同步收缩而发生的手摸嘴姿势畸形，此后，有关同步收缩对于产瘫功能恢 复的危害性逐渐被认识。所谓同步收缩(Co—contraction)，是指主动肌兴奋时， 拮抗肌也同时产生收缩(在正常情况下应放松)，此时患肢虽然肌肉饱满、收缩 有力，但难以产生有效动作，其神经再生实属无效。我国台湾学者Chuang(1998) 详述了产瘫后期的各种肩部畸形，指出再生神经的交叉支配 采用胸大肌及大圆肌重建肩外展功能；此后，在肱桡肌能维持屈肘的前提下， 他(2002)又根据肘关节的主动肌与拮抗肌同步收缩的发生现象采用肱二头肌移 位于肱三头肌恢复伸肘功能。顾玉东和陈亮(2000)在临床上发现，在行保守治 疗或神经松解术的产瘫患儿中，关节主动肌与拮抗肌的同步收缩远较成人臂丛 损伤多见，是阻碍患儿肢体功能恢复的重要因素之一：他们在对产瘫后肩外展 受限的分类研究中，发现肩内收肌群与肩外展肌群的同步收缩现象是其最常见 的病理基础；他们还采用神经电生理方法等建立了同步收缩的量化检测方法及 指标，同时证明了在正常幼儿中不存在此种病理现象；以后，又根据检测结果 采用背阔肌、大圆肌及斜方肌重建肩外展及外旋功能，获得较好疗效。除手术 治疗外，尚有采用肉毒杆菌毒素A局部注射使拮抗肌休眠而恢复肌平衡的方法。 III度 以上)同步收缩的发生率达100％。以上这些关于同步收缩的研究报道仅限于临 床现象的描述及治疗方法的探索，并不涉及到其发生本质的研究，致使目前临 床上仍缺乏完善的防治措施。我们设想，同步收缩产生的原因可能在于婴幼儿 周围神经雪旺细胞的特殊性(如某些特定结构功能不健全)，缺乏对神经再生的 趋化作用，使本应长入主动肌的再生轴索支配了拮抗肌纤维，反之亦然。如果 这种设想得到实验证实，可能对产瘫的早期手术治疗与相关后遗症的防治产生 积极意义。 神经趋化性的研究自上世纪以来一直受到学术界的关注。我国学者饶毅的 课题组(Rao Y，1999)首先在中枢神经系统证实了第一种有直接证据的神经趋化 冈子(“slit蛋白”)，从而揭示了神经再生趋化性的分子生物学基础。目前周围 复旦大学博上论文产瘫后主动肌拈抗肌同步收缩发生机制的基础研究中文摘要 神经再生趋化性的组织特异性(近端神经长到远端神经而不是头他组纸，、凳木 器官特异性(感觉神经和运动神经分别长入相应远端)特征己获基本认同，但 对解剖特异性(近端长入同名神经远端)的研究结果尚未一致。有关幼年动物 周围神经再生趋化性特征的研究尚未见报道，而不同年龄动物这方面的比较研 究可能为最终阐明产瘫后主动肌、拮抗肌同步收缩的发生机制奠定理论基础。 我们的研究目标是通过实验揭示周围神经损伤后幼年大鼠较成年易发生同步 收缩的病理本质及相应的细胞和分子生物学基础，从而为临床上开展产瘫早期 神经探查、精确修复(以防止神经的错向生长)，以及后期功能重建动力肌的 合理选择(如采用拮抗肌作动力)提供理论依据。 第一部分 不同年龄大鼠臂丛上干损伤后主动肌与拮抗肌同步收缩发生差 异的研究 目的 复制出产瘫在自然病程中较成年臂丛神经损伤更容易发生主动肌与拮抗肌 同步收缩的动物模型。 方法 取SPF(Specific 相当于人类1岁，下同)和成年大鼠(生后90—100天，相当于人类青壮年，下同) 各12只，于右侧臂丛神经上干中分切断，用医用硅胶管桥接使形成神经缺损 3m。1月后作神经电图检查：分别对幼年和成年大鼠显露并刺激c5神经根，用 同芯针电极同时插入三角肌、大圆肌记录运动单位电位放