2-APB体内干预对压力超负荷大鼠左心室心肌肥厚的影响.pdfVIP

第 44卷第 3期第 277页 华 中科技大学学报(医学版) Vol_44 No．3 P．277 2015年 6月 ActaMedUnivSciTechnolHuazhong Jun． 2O15 2--APB体 内干预对压力超负荷大 鼠 左心室心肌肥厚的影响* 王方超 ， 陈 明△， 郝德雄 重庆医科大学附属第一医院心内科 ，重庆 400016 摘要 ：目的 探讨瞬时受体通道 c亚族 1型(TRPc1)阻滞剂 2APB体 内干预对压力超负荷诱导的大 鼠左心室心肌 肥厚的影响。方法 成年雄性 SD大 鼠 18只，体重 200～250g，随机分为假手术组、AAc组和 AAC+2-APB组 (各 6 只)，通过腹主动脉缩窄术 (AAC)建立压力超负荷模型。术后 AAC+2-APB组大 鼠每 2天给予 2-APB腹腔注射 (2．5 mg／kg)，共 4周 。4周后检测各组大鼠血压、左心室质量指数 (LVMI)、左心室心肌细胞横径 (LVTDM)；采用免疫组化、 Westernblot和 RT—PCR检测 TRPC1的mRNA和蛋 白表达水平 。结果 假手术组大 鼠的LVMI为 (1．82±0．09)rag／ g，LVTDM 为(13．98±0．16)m。与假手术组相 比，AAC组大 鼠LVMI[(2．93±0．23)mg／g]、LVTDME(2O．89±0．79) m]及 TRPC1的mRNA和蛋 白表达均显著增加 (均 P0．05)；AAc+2-APB组大 鼠LVTDMF(16．12±0．50) m]、 TRPC1的mRNA和蛋 白表达显著增加 (PO．05)，LVMI-[(1．99±0．09)mg／g]差异无统计学意义 。与 AAC组相 比， AAC+2一APB组大 鼠LVMI、LVTDM 及 TRPC1的mRNA和蛋 白表达均显著减少 (均 P0．05)。结论 TRPC1在压 力超负荷诱导的SD大 鼠左心室心肌肥厚中表达上调 ，体 内2-APB干预可降低 TRPC1表达 ，一定程度上延缓左心室心 肌肥厚 的进展 。 关键词：瞬时受体通道 c亚族 1型； 心肌肥厚； 腹主动脉缩窄术； 2-APB 中图分类号 ：R364．31 DoI：10．3870／j．issn．1672—0741．2015．03．007 EffectofInVivo 2-APB InterventiononLeftVentricularHypertrophy InducedbyPressureOverload W angFangchao，ChenM ing△ ，HaoDexiong DepartmentofCardiology，FirstAf{tliatedHospitalofChongqingMedicalUniversity，Chongqing400016，China Abstract 0bjective Toinvestigatetheeffectofinvivointerventionwiththetransientreceptorpotentia1channe11(TR— PC1)inhibitor2-APBonleftventricularhypertrophyinducedbypressureoverloadinSD rats．Methods Eighteenadultmale SD rats，weighing200—250g，wererandomlydividedinsham—operatedgroup，abdomina1aortaconstriction (AAC)groupand AAC+ 2-APB group (一 6 ineachgroup)．PressureoverloadmodelwascreatedbyAAC．RatsinAAC+ 2APB group were given2-APB (2．5mg／kg)byintraperitonea1injectiononceevery2days．