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第六章 外科休克 温州医科大学附属第一医院 腔镜外科 定义 休克（shock）是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，有效循环血容量减少，组织灌注不足（缺血缺氧），细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。 本质与特征 本质 氧供给不足 氧需求增加 特征 产生炎症介质 休克治疗关键环节 恢复供氧 促其对氧有效利用 重新建立氧的供需平衡 保持正常细胞功能 低血容量休克病因 急性大量出血（如上消化道出血，肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等）引起，临床上称为失血性休克。 大量血浆丧失（如严重烧伤时）引起。 脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等）引起。 严重创伤（如骨折、挤压伤、大手术等）引起，常称为创伤性休克。 心源性休克病因 由于急性心肌梗塞，严重心律失常，心包填塞、肺动脉栓塞等引起，使左心室收缩功能减退，或舒张期充盈不足，致心输出量锐减。 神经源性休克病因 由于剧烈的刺激（如疼痛、外伤等），引起强烈的神经反射性血管扩张，周围阻力锐减，有效循环量相对不足所致。 过敏性休克病因 某些物质和药物、异体蛋白等，可使人体发生过敏反应致全身血管骤然扩张，引起休克。 二、病理生理变化 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官继发性损害 病理生理基础 有效循环血量锐减 组织灌注不足 产生炎症介质 （一）微循环变化 微循环收缩期——休克的代偿期800ml 微循环扩张期——进入休克抑制期1600ml 微循环衰竭期——弥散性血管内凝血 休克指数=脉率/收缩压 休克指数2------严重休克 （二）体液代谢改变 儿茶酚胺 醛固酮 三磷酸腺苷 氧自由基和脂质过氧化物 前列腺素和白三烯（LT） 酸性磷酸酶和脱氢酶 1．休克时儿茶酚胺释放 3．休克时三磷酸腺苷 4．氧自由基和脂质过氧化物 5．前列腺素和白三烯（LT） 6．酸性磷酸酶和脱氢酶 （三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤 （四）内脏器官继发性损害 在严重休克时，可出现多器官功能不全综合征（MODS）。发生的原因乃微循环障碍所造成。内脏器官继发性损害的发生，与休克的原因和休克持续时间久暂有密切关系。 1．肺 2．肾 3．心 冠状动脉灌流量的80％发生于舒张期。冠状动脉的平滑肌以β一受体占优势。在休克代偿期，虽然体内有大量儿茶酚胺分泌，但冠状动脉的收缩却不明显，故心脏的血液供应无明显减少。 4．肝脏及胃肠 5．脑 （二）口渴 。皮肤和粘膜苍白、潮湿，末梢血管充盈不良，肢端发凉；严重时口唇、肢端发绀，四肢厥冷，周围静脉收缩，凹陷，重者硬如索状。 四、早期诊断 血压升高而脉压差减少 心率增快 口渴 皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 皮肤静脉萎陷 尿量减少（25～30ml/h） 五、确定诊断 收缩压＜10．7kpa（80mmHg）,脉压＜2．7kpa(20mmHg)。 有组织灌流不良的表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等。 尿量明显减少（＜25ml／h）。 代酸，动脉血乳酸超过15mg /dI。 六、实验室检查 （一） 常规检查 红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积，以了解血液稀释或浓缩情况。 血浆电解质测定，主要是钾、钠、氯。 肝、肾功能检查等。 血气分析，借以了解血液氧合、二氧化碳潴留和酸碱变化情况。 尿常规检查。 其他检查如EKG，X线片，胸、腹腔 穿刺分泌物细菌学检查等视伤情和病情而定。 （二） 进一步检查 动脉血乳酸测定（正常值:1~1.5 mmol/L） ，是估计休克的程度和判断预后的有效指标。 中心静脉压（ CVP ）监测（正常值5~10cmH2O），代表了右心房或胸段腔静脉内压力变化。 心排出量(CO)、心脏指数(CI): CO=心率×每搏排出量（4~6L/min） CI= CO /体表面积(m2) （正常值：2.5~3.5L/min/m2） 肺动脉压 (PAP)和肺毛细血管动楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室压。较CVP敏感。 DIC可能时，要测定血液凝血功能 血小板计数80 ×109/L 纤维蛋白原1.5g/L 凝血酶原时间延长3s 3P Test (+) 破碎红细胞2% 胃肠粘膜内 PH 值测定：反映局部灌注和供氧情况，发现隐匿性休克。 休克时间延长者应及时送血液细菌增养。 休克监测 一