最新第八章超敏反应.ppt

第八章 超敏反应 第一节 概述 第二节 Ⅰ超敏反应 第三节 Ⅱ超敏反应 第四节 Ⅲ超敏反应 第五节 Ⅳ超敏反应 * 兽医免疫学——第八章 超敏反应 * 兽医免疫学——第八章 超敏反应 第一节 概述 在免疫系统发挥效应的同时不可避免地伴随有一定程度地炎症性损伤，免疫应答所引起地炎症性损伤统称为超敏反应。 超敏反应、过敏反应和变态反应都是描述免疫病理损伤地概念，而且经常混用，但它们地内涵和外延不尽相同。过敏反应和变态反应是超敏反应地特殊表现形式。 1963午，Coombs和Gell根据超敏反应发生的速度、发病机制及临床特点将其分为四型： Ⅰ型（速发型） Ⅱ型（细胞溶解型或细胞毒型） Ⅲ型（免疫复合物型） Ⅳ型（迟发型） Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型由抗体介导， 可经血清转移；Ⅳ型由T细胞介导， 可经细胞转移。 超敏反应与免疫应答在本质上都是机体对某些抗原物质的特异性免疫应答，但超敏反应主要表现为组织损伤和(或)生理机能紊乱。 第二节 I型超敏反应 I型超敏反应主要由特异IgE抗体介导产生，在局部或全身发生，在四型超敏反应中发生速度最快，故又称为速发型超敏反应。 一、I型超敏反应的特点 ①变应原种类多； ②由血清中的IgE抗体介导，发生快，消退亦快； ③主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与, 常引起生理功 能紊乱，几乎不发生严重的细胞损伤； ④具有明显的个体差异和遗传倾向。 二、诱导I型超敏反应的变应原 1.吸入型过敏原 广泛存在于自然界中，预防比较困难。如花粉、屋尘、动物皮屑、羽毛、真菌及昆虫等。 2.食入型过敏原 一些海产品及动物蛋白。 3.药物型过敏原 最常见的是青霉素，此外，磺胺、普鲁卡因、有机碘化合物等药物也可引起。 4.接触型过敏原 如金属、植物毒素等。 5.异种动物免疫血清 临床上应用的抗毒素都是马源性抗血清，可导致人体产生超敏反应。 三、变应素及Fc受体 1.变应素：引起Ⅰ型超敏反应的特异性IgE类抗体称为变应素(allergins)。 IgE可通过其Fc段在没有和抗原结合之前，就与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使机体处于致敏状态。 2.IgE Fc受体(Fc?R) Fc?R有两类：第一类为高亲和力受体，即Fc?RI；第二类为低亲和力受体，即Fc?RII。 四、I型超敏反应的发生机制 I型超敏反应的发生可分为三个阶段，即致敏阶段、激发阶段和效应阶段。 1.致敏阶段 过敏原第一次进入机体，诱发机体产生IgE类抗体并结合到靶细胞上使机体处于致敏状态的过程。 2.激发阶段 相同过敏原再次或反复进入机体，通过与致敏靶细胞表面IgE抗体特异性结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质的过程。 3.效应阶段 指生物活性介质作用于效应组织或器官，引起局部或全身过敏反应的阶段。 五、常见的I型超敏反应 1.过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克 2.呼吸道过敏反应：过敏性哮喘、过敏性鼻炎 3.消化道过敏反应 ：引起胃肠炎等症状，如恶心、呕吐、腹痛、腹泄等。 4.皮肤过敏反应：如特应性皮炎、湿疹、血管性水肿等。 六、I型超敏反应的防治原则 1.预防 查明变应原；避免接触。 2.特异性脱敏疗法 小剂量、长时间间隔、反复多次皮下注射相应变应原，使机体产生相应的IgG。 3.药物治疗 抑制生物活性物质释放、拮抗生物活性介质、改善效应器官反应性。 4.免疫新疗法 药 物 治 疗 抑制免疫功能的药物：地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺 素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度 生物活性介质拮抗剂 (1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 (2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂 改善效应器反应性的药物 ：肾上腺素 第三节 Ⅱ型超敏反应 II型超敏反应是由IgG和IgM抗体介导。当组织或细胞上的抗原与相应抗体结合形成免疫复合物(immune complex，IC)时，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 一、Ⅱ