重症急性胰腺炎的诊治进展资料.ppt

相关定义 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)：具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且伴有器官功能障碍,或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或二者兼有。 占急性胰腺炎发病的5%-16%。病情严重，并发症发生率高，病死率在20%-30%左右，病程长者可达数月。 病 因 胆石症是最常见的原因，胆汁进入十二指肠不畅，返流入胰管，胰管内压增高，胰小管和腺泡破裂，胰蛋白酶激活，引起胰腺的自身消化。 饮酒是第二病因：直接损害；外分泌增加；返流。 高脂血症：甘油三酯被脂肪酶分解，形成有毒性的游离脂肪酸，破坏小血管壁和促进微血栓的形成 ；脂肪直接浸润破坏胰腺细胞 微循环障碍：各种原因引起的胰腺供血不足：血液粘稠度增加、微血管栓塞、缺氧 。 原发性：无法找到原因的急性胰腺炎（国际最新研究-推荐基因测定） 。 其他原因包括：外伤、医源性损伤；药物、病毒感染、内分泌疾病、精神因素等。 急性胰腺炎的发病机制（进展） 1、炎性细胞的级联放大反应： 胰腺各种病因使胰腺排放受阻、缺血等，胰蛋白酶大量激活，糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A2被激活，造成胰腺自身消化。 动物实验及临床研究发现磷脂酶A2－II、IV同工型在SAP时明显增高，具有调节炎性反应的重要作用。 胰腺本身也是酶依赖性炎性反应的调节者。 免疫细胞的作用及二次打击学说 SAP时体内中性粒细胞、单核吞噬细胞、淋巴细胞产生各种细胞因子，如前列腺素和血小板活化因子的合成。 　　TNF、IL-1诱使中性粒细胞产生IL-6、IL-8等多种炎症性细胞因子，使中性粒细胞、巨噬细胞在炎症局部及远隔脏器聚集，产生连锁放大反应－瀑布效应，产生全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS ) ，导致多器官功能衰竭。 诊断进展 一、胰腺炎Balthazar CT分级 A级：胰腺正常 （0 分） B级：胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮廓不规则，密度不均、 胰管扩张、局限性积液） （1分） C级：除B级病变外，还有胰周脂肪结缔组织的炎性改变（2 分） D级：除胰腺病变外，胰腺实质或胰周有单个边界清楚积液区（3 分） E级：胰腺实质或胰周有2个或多个积液、积气区。 （4分） 胰腺坏死范围加分：＜30% 加2分 30% -50% 加4分 ＞ 50% 加6分 严重程度：Ⅰ级，0～3分；Ⅱ级，4～6分；Ⅲ级， 7～10分 Ⅱ级以上诊断为SAP 二、基于决定因素的急性胰腺炎严重程度 分类标准 2011年国际胰腺病学协会世界峰会制定了该标准 轻度：无胰腺（周）坏死，无器官衰竭 中度：无菌性胰腺（周）坏死，和（或）一过性器官衰竭（≥48h） 重度：感染性胰腺（周）坏死，或持续性器官衰竭 危重：感染性胰腺（周）坏死和持续性器官衰竭 优点：新分类标准依据包括局部决定因素及全身决定因素，适用于整个病程而不仅是病程结尾或开始1周。 不足: 48h小时内无法判定，尚需长时间临床实践验证。 三、胰腺坏死合并感染的诊断 胰腺坏死（无菌性、感染性）：胰腺实质不强化区超过3cm或超出胰腺30%以上。 入院时红细胞压积(HCT)≥44及入院24小时内不能使HCT下降是胰腺坏死的最佳预测指标。 感染的来源： 内源性：主要是是肠道菌群易位、其次是机体免疫力下降及不适当地使用抗生素等引起。 外源性：主要是手术操作，腹腔灌洗、引流或深静脉导管等引起。 坏死合并感染的诊断： 血或腹腔穿刺液培养阳性； CT发现腹膜后有气体。多次增强CT扫描动态观察坏死病灶，均有助于坏死感染的诊断。 临床表现出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。 细空针抽取胰腺或胰周组织进行病理检查。 CT引导下经皮穿刺抽吸 被证