主动脉夹层支架置入课件解读.ppt

主动脉夹层支架置入 淮北人民医院 赵伟 定义 夹层动脉瘤(AD) 因主动脉内膜损伤在壁内引起的血液凝固称壁间血肿(intermural hematoma)，而主动脉夹层分离(aortic dissection)是指在主动脉腔内有一个或多个裂口，在中层壁间形成有活动的血液假腔。因夹层分离假腔扩大膨出，称夹层动脉瘤。 分型 临床表现 特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状 疼痛 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同。AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ 疼痛部位 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 主动脉造影 CT、MRI CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准 病程分类 急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2周 未经治疗的患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。 AD是一种心血管系统的灾难性疾病，是当前最复杂、最危险的心血管疾病之一 。 治　疗 药物治疗 手术 血管内导管介入治疗 药 物 治 疗 ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低dp/dt,使搏动性张力下降。 药物治疗 较理想的药物为 β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 其他抗高血压作用的药物 镇静剂 通便药 对症、支持治疗 药物治疗 药物治疗指征: 无并发症的 DeBakey Ⅲ型ＡＤ 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术 血管内导管介入治疗 对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取 近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的Ａ型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 适应证 Stanford A型逆行夹层，破口位于降主动脉 Stanford B型合并重要脏器缺血 急性发作期胸主动脉最大直径大于4cm、慢性期大于5cm，内膜破裂口距左锁骨下动脉开口1.5cm以上 禁忌症 内膜破裂口距左锁骨下动脉开口小于1cm 血管严重扭曲 并发心脏压塞，主动脉弓分支受累 锚定区严重粥样硬化或直径大于38mm 主动脉弓与降主动脉的夹层成锐角 介入治疗方法 穿刺 造影（真假腔） 支架选择（15%-25%） 支架置入（支架近端置左锁骨下动脉开口远端，支架远端置破口以远） 复查造影（通畅、内漏） 造影 支架型号 支架长度 支架数量 扫描范围 覆膜支架腔内隔绝术并发症 缺血 覆膜支架腔内隔绝术并发症 内漏（锚定区） 脊髓损伤 同时显示脊柱 随访复查 随访复查 介入治疗 介入治疗 并发症 内漏 脑并发症 截瘫（ T7-L1） 血管入路损伤 夹层破裂 覆膜支架腔内隔绝术并发症 内漏（锚定区） 脊髓损伤 同时显示脊柱 重要血管分支 * 释放支架 * 释放后造影 * 介入治疗后2个月 CTA示假腔完全消失 * * 弹力层 内膜层 病因 (一) 高血压 (二) 遗传性结缔组织紊乱和马凡 综合征 (三) 主动脉狭窄与主动脉缩窄 (四) 医源性损伤与夹层分离 (五) 妊娠 (六) 其他少见的合并因素 发病机制 年长者：中层肌肉退行变为主 年轻者：弹性纤维为主 先决条件： 动脉壁缺陷，尤其是中层缺陷 主动脉壁压力：500mmHg 发病 DeBakey 分型： I型、II型、III型（IIIa、IIIb-侵犯腹主动脉） Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型） 突出优点 是确诊Ａ