一氧化氮在休克淋巴液致血管低反应性中的作用.pdfVIP

Ⅲ㈣Ⅲ㈣m…洲删lIIlIlⅢ 目 录 55 Y25821 中文摘要………………………………………………………………………1 英文摘要………………………………………………………………………3 研究论文～氧化氮在休克肠淋巴液致血管低反应性中的作用 —1L—j一 月IJ吾………………………………………………………………………7 材料与方法……………………………………………………………8 结果……………………………………………………………………14 附图……………………………………………………………………16 附表……………………………………………………………………21 讨{仑……………………………………………………………………22 结论……………………………………………………………………24 参考文献……………………………………………………………．．．25 综述 一氧化氮在休克血管低反应性发生机制中的某些研究进展……28 致谢…………………………………………………………………………37 个人简历……………………………………………………………………38 中文摘要 一氧化氮在休克肠淋巴液致血管低反应性中的作用 摘 要 背景：前期研究显示，仓IJ伤、失血性休克引起血管对血管活性物质， 下降，是患者死亡的重要原因之一。研究表明，一氧化氮(nitricoxide， NO)参与了失血性休克后血管低反应性的发生；失血性休克肠淋巴液回 流是导致血管低反应性的重要因素，结扎肠系膜淋巴管或肠淋巴液引流均 可提高失血性休克大鼠的血管反应性与钙敏感性；NO是否与休克肠淋巴 液介导血管低反应性的作用有关，值得研究。 目的：在建立失血性休克大鼠模型的基础上，观察肠淋巴液引流对 mesenteric 失血性休克大鼠肠系膜上动脉(superior artery，SMA)血管组 织NO及其下游分子环磷酸鸟苷(cyclicguanosinemonophosphate， adenosine cGMP)、环磷酸腺苷(cyclic kinase 磷酸化的蛋白激酶A(phosphorylationprotein A，p-PKA)、P．PKG 活性的影响；进一步采用离体血管张力测定技术，应用NO供体L．精氨 (NG—nitro．L．argininemethyl 液介导血管低反应性中的作用，以肠淋巴途径为切入点，为休克血管低反 应性的临床干预提供实验依据与理论参考。 全身麻醉后，行股部无菌手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉 插管连接生物信号采集系统监测平均动脉血压(MAP)；左侧股动脉插管 后连接注射器固定于抽注机上备放血用。待所有手术完成、稳定30,min、 后，休克组与引流组大鼠经左侧股动脉匀速放血，10min内将MAP降至 40 插管，分别于低血压60min起引流休克肠淋巴液至休克3h。假手术组大 鼠进行相同的手术操作，但不放血。在休克低血压3h或相应时间点，留 中文摘要 另18只大鼠按上述分组与实验方法，进行相应的手术以及模型制备， 在相应时间点，分离2级肠系膜动脉，应用肌动描记器(620M)观察微 血管对梯度NE收缩张力的反应性变化；同时，应用微血管压力．直径测 定系统(1 鼠的血管环与NO供体L．Arg孵育后，进行血管反应性测定。 组，且这些指标与sham组无显著差异。 10。6 mol／L时收缩张力的反应 以及shock+drainage组血管环在NE浓度为3x