不同剂量异丙酚防止大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的实验研究.pdf

中文摘要 不同剂量瑞芬太尼对大鼠肾脏缺血一再灌注损伤 的影响 摘 要 目的：本实验通过建立大鼠肾脏缺血一再灌注损伤模型， 观察不同剂量瑞芬太尼对肾脏组织学、肾功能及肾组织超氧 Ca2+-ATP酶水平的影 化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)矛I 响，以探讨其对大鼠肾脏缺血一再灌注损伤的作用及机制， 为临床麻醉用药提供参考。 分为5组：对照组(S)、模型组(M)、低剂量瑞芬太尼组(RL)、 中剂量瑞芬太尼组(RM)、高剂量瑞芬太尼组(RH)，每组12只。 M组即肾脏缺血一再灌注损伤模型组，此模型参照Basile等 方法建立：大鼠麻醉成功后固定，待肝素化(5U／m1)后行尾静 脉穿刺置管用于药物输注。腹部正中切口，显露和游离肾脏， 分离肾动脉，保护输尿管，用无损伤血管夹夹闭双侧肾动脉， 阻断左右肾动脉造成肾缺血，关闭腹腔。夹闭双侧肾动脉 45min后，再次打开腹腔，显露肾脏，松开动脉夹(即再灌注)， 如肾脏从暗紫色转成红色说明肾缺血一再灌注损伤模型建立 成功。如松开血管夹5min后肾脏未转变为正常红色，则作 为再灌注未成功剔出实验。实验过程中物理方法保温，实验 结束逐层缝合。S组只暴露双侧肾动脉但不予夹闭。RL、RM、 RH组除与M组上述操作相同外，在缺血前15min通过尾静 脉持续输注瑞芬太尼，速度分别为0．2“g·kg。1-min-1、 中文摘要 输注，而S、M组则输注等容量的生理盐水。每组于再灌注 死大鼠，迅速取左肾上极组织，按所测生化指标要求制备相 应组织匀浆，进行以下指标测定：用考马斯亮蓝法测定组织 蛋白含量，硫代巴比妥法测定MDA含量，黄嘌呤氧化法测 定SOD活性，无机磷显色光电比色法测定Ca2+-ATP酶活性， 上述所测指标均用组织蛋白含量校正。另取左肾下极组织制 作光、电镜标本，光镜下观察肾脏组织结构的改变，透射电 镜下观察肾组织超微结构的变化。 结果：60只大鼠均进入实验结果分析： 1肉眼观察：S组皮质红褐色，髓质较皮质色浅。M组 皮质苍白，髓质瘀血颜色深暗。RH组肾脏外观接近S组。 RM、RI，组外观改变较M组减轻。 2光镜观察：S组肾小球无变形皱缩，肾小管上皮细胞 无水肿、肾小管管腔未变窄，。肾间质无充血及炎性细胞浸润。 M组肾小球变形皱缩，肾小管上皮细胞空泡变性、细胞片状 坏死，肾小管管腔变窄，其内出现细胞碎片或管型形成，肾 间质可见出血和炎性细胞浸润。RH组。肾小球基本正常，肾 小管上皮细胞轻度水肿，肾小管管腔未变窄，肾间质少量炎 性细胞浸润。RI，组肾小球轻度皱缩，肾小管上皮细胞重度水 肿，肾小管管腔变窄，肾间质大量炎性细胞浸润。RM组病 理学变化介于RI，组与RH组之间。 3电镜观察：S组肾小管细胞核形态完整，无肿胀，大 量线粒体存在，无空泡变性，嵴无断裂。M组的肾小管细胞 核严重变形、线粒体变形、肿胀、破碎。RH组肾小管细胞 中文摘要 核形态基本正常，线粒体嵴稍扩张。RL组细胞核形态基本完 整，大部分线粒体肿胀，部分嵴消失、破碎。RM组的超微 结构变化介于RI。组与RH组之间。 点的上述两指标与T1时点比较差异无统计学意义(尸O．05)。 O．05或0．01)。与RM组比，RH组升高泸O．01)。 结论：经大鼠尾静脉输注三种剂量瑞芬太尼均可减轻肾 宜。瑞芬太尼减轻肾缺血一再灌注损伤的机制与其抑制细胞 脂质过氧化反应，提高Ca2+-ATP酶活性，减轻钙超载有关。 关键词：瑞芬太尼；剂量；肾脏；缺血一再灌注；损伤； 大鼠； 英文摘要 Theeffectsofdifferentdoseof ‘ ’ ‘ ‘ ■ 一 ● ● 一 一 0n inrats renal|schemia-reperl