3新生儿黄疸讲解.pptVIP

评估新生儿黄疸风险要联合分析 “小时胆红素百分位值”与 “高危因素” 黄染的色泽 颜色鲜明有光泽呈桔黄或金黄色（鲜黄，阳黄） →未结合胆红素为主的黄疸; 夹有暗绿色（暗黄，阴黄） →有结合胆红素的升高。 确定有无贫血、出血点、肝脾大及神经系统症状。 新生儿黄疸 诊断步骤 正常或降低 总胆红素 红细胞形态异常、红细胞酶缺乏、血红蛋白病、药物性溶血、感染、DIC 窒息、感染、头颅血肿、IDM幽门狭窄、小肠闭锁、Lucey-Driscoll综合征、Grigler-Najiar综合征、Gilbert综合征 甲低、母乳性黄疸 感染、胎胎输血 母胎输血、SGA LGA、脐带延迟结扎 细菌或TORCH感染 、肝炎、半乳糖血症 、 酪氨酸血症、囊性纤维化 、胆总管囊肿、胆道闭锁 、α1-抗胰蛋白酶缺乏 足月儿＞12.9mg/dl，早产儿＞15mg/dl或每日上升＞5mg/dl 改良Coombs试验 黄疸 升高 RBC压积 正常 升高 直接胆红素 阴性 阳性 RBC形态、网织RBC 正常 异常 足月儿＜12.9mg/dl，早产儿＜15mg/dl或每日升高＜5mg/dl Rh 、ABO及其他血型不合 病理性黄疸 生理性黄疸 新生儿黄疸 正常人每天生成250~350mg胆红素，其中70%以上来自衰老RBC破坏释放的HB。在血液中主要与白蛋白结合而运输。肝是胆红素代谢的主要器官。进入肝细胞后，与胞浆两种载体蛋白-Y蛋白与Z蛋白结合进入内质网。Y蛋白亲和力强，是主要的胆红素载体蛋白。在滑面内质网葡糖醛酸基转移酶的催化下，生成结合胆红素，随胆汁排入小肠。肠道中10~20%的胆素原可被肠粘膜细胞重吸收入肝，其中大部分再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。 UCB不溶于水，不能从肾小球滤过，它是脂溶性的，能通过脂质的细胞膜，通过血脑屏障。 UCB升高主要危险是核黄疸，诊治目标：预防核黄疸。 UCB与白蛋白联结后分子量增大，不能通过血脑屏障。当UCB升高到》18mg/dl，超过白蛋白联结能力时，过多的UCB游离出来，通过血脑屏障，沉积在基地核，引起核黄疸（胆红素脑病）。临床上给重度UCB增高的患儿输白蛋白防止UCB入脑。纠正酸中毒增加UCB与白蛋白的联结。 CB是水溶性的，可由肾小球滤过，不能通过血脑屏障，CB不引起核黄疸。 新生儿病理性黄疸的诊断标准，目前我国高校教科书材，多年来一直沿用欧美1994年教科书的标准。教材“病理性黄疸12.9mg/dl”来源于20世纪80年代美国流行病学调查资料。 在我国正常新生儿中，超过现行教材病理性黄疸（ 12.9mg/dl )标准者占34.4%~55%。 新生儿黄疸的高峰期时间，欧美国家在5～6天，我国在4～5天。 黄疸为何1周消退？24h内出现黄疸意义？ 关于“病理性黄疸”诊断标准来自Mmsels建议，国内许多书籍也引此观点。但是，Maisels本人及许多国际教科书建议已不再使用，有的用非生理性高胆红素血症(non-physiological hyperbilirubinemia)。 2001新生儿黄疸干预推荐方案，以“日龄胆红素值”作为新生儿黄疸的诊断学名词。建议制作我国足月儿及早产儿小时胆红素百分位值列线图作为干预标准，组织以省市为单位的多中心临床流行病学研究。 第10版国际疾病分类的新生儿疾病分类中并没有“新生儿高胆红素血症”“新生儿生理性黄疸”“新生儿病理性黄疸”。 人类初生时胆红素产量大于胆红素排泄量，约有85%足月儿及绝大多数早产儿在新生儿期均会出现暂时性总胆红素增高。大部分新生儿黄疸程度较轻，称为新生儿生理性黄疸。重度黄疸，引起胆红素脑病，非死即残。目前存在：1过度治疗，2重视不够，延误诊治，胆红素脑病再现。 Y蛋白生后5～10达正常。UDPGT含量生后1周接近正常。 2004年美国儿科学会推荐使用的小时胆红素百分位列线图（GA35W） 高危区指小时总胆值在第95%以上（予以干预），存在发生重度黄疸与胆红素脑病的可能。低危区指初生72h内胆红素值在第40%以下，之后不太会发生与黄疸有关的临床问题。中间区指胆红素在40%~75%~95%的区间 有些人皮肤发黄，但血清胆红素浓度正常，我们称之为假性黄疸。常见的假性黄疸，有胡萝卜血症，也叫胡萝卜色素沉着。当短时间内大量进食含胡萝卜素丰富的食物，如胡萝卜、南瓜、木瓜、西红柿、柑橘、菠菜等，人体不能及时将胡萝卜素转化为VITA，使黄色色素沉淀，从而使皮肤发黄。其特点是手掌足底黄染，皮脂腺丰富之前额、鼻翼皮肤黄染，巩膜无黄染。 有些药物在体内代谢后产生无害的色素，也可引起皮肤、巩膜黄染，其血液胆红素浓度正常，也属假