胰腺疾病gai要点.pptVIP

第四十三章 胰腺位于L1～ L2前方，位置深，分头、颈、体、尾四部，前有胃、胃结肠韧带及系膜。胰腺外伤，急性胰腺炎时出血或渗液多积于网膜囊内，形成脓肿或假性囊肿。85%的人胆总管与胰管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater氏壶腹）, 是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的局解基础。 胰腺的血液供应丰富胰腺具有外分泌和内分泌功能：外分泌 胰液，每日约750～1500ml，其主要成分是消化酶和碳酸氢盐。消化酶：胰淀粉酶、胰蛋白酶等，胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。 内分泌 来源于胰岛，分泌多种激素 B(?)细胞：数量最多，分泌胰岛素； A(?)细胞：分泌胰高糖素； C(?) 细胞：分泌胃泌素； D(?) 细胞：分泌生长抑素； 一、急性胰腺炎 急性胰腺炎是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症，而是常涉及多个脏器病理改变的全身性疾病。特别是重症AP以病程凶险、发展迅速、并发症多、死亡率高（目前国内报告30.2~39.3%，国外报告为20~60%）而闻名于世，这与AP病因复杂，发病机制未完全阐明有关。 1、梗阻因素（最常见） ? 局部因素引起胰、胆管开口梗阻 胆道结石 胆道蛔虫 ? 其次是胰管梗阻---多见于胰管结石2、过量饮酒 胃酸分泌 促胰液素 胆囊收缩素 胰液 Oddis括约肌痉挛、水肿 3、暴饮暴食  胰腺过量分泌 胰管部分梗阻 4、高脂血症5、高钙血症：常见于甲旁亢的病人 6、创伤7、胰腺缺血8、其它：某些药物（雌激素）、病毒等少数AP病因找不到，称为特发性胰腺炎 为什么正常人暴饮暴食不会发生AP? 主要机制有： ① 胰管上皮有粘多糖保护  ② 大部分胰酶以不激活的酶原形式存在 ③ 血液和胰液中含少量胰酶抑制物 水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变1、水肿性胰腺炎 呈局限性或弥漫性水肿、 腺体增大、被膜紧张。2、出血和坏死性胰腺炎 腺体大片出血、坏  死，呈深红色，严重时整个胰体变黑，大小 网膜有皂化斑，腹内有血性腹水。 3、局部并发症? 急性液体积聚 急性胰腺假囊肿? 胰腺坏死 指胰腺实质弥漫或局灶坏死，并有胰周 脂肪坏死。根据感染与否又分为无菌性和感染性胰腺 坏死，CT是目前诊断的最佳方法。? 胰腺脓肿 常在发病后4周或4周以后，由胰腺组织坏 死液化继发感染形成。  发病急骤，由于病变程度不同，症状和体征等临床表现也有很大差异。 1、腹痛 是主要症状，注意腹痛的诱因、部位、 性质、程度、牵涉部位  2、恶心、呕吐 呕吐后腹痛不缓解为其特点 3、腹膜炎体征 腹膜刺激征（+） 4、腹胀 5、其他表现 体温增高，胆源性AP可有黄疸，肢体抽搐，腹水征（+），左腰部青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周青紫色斑（Cullen征）。 6、全身反应 重症AP常出现休克，以突然休克为主要表现者称暴发型急性胰腺炎, 还可有代谢紊乱、急性肾衰、 ARDS、DIC、消化道出血以及胰性脑病等。 ? 实验室检查 Laboratory examination（1）胰酶测定（ Gold standard ） 有重要意义 血淀粉酶 在发病后 3 ~12小时开始升高，24~48小时达高峰。2~5天正常。正常值8~64温氏单位或者40~180索氏单位, 超正常3倍才有意义，超2倍提示本病；消化道穿孔，肠梗阻时也可升高，一般不超正常上限3倍。 尿淀粉酶 正常情况下, 大量胰淀粉酶入十二指肠，少数入血；而血中20%经肾过滤排出，该方法简便，作为首选检查项目, 12~24小时开始上升，下降缓慢。超256温氏单位或500索氏单位提示本病。 注意 淀粉酶高低与病变的轻重不一定成正比 血清脂肪酶 明显升高（正常值23-300U/L）是诊断AP较客观的指标。淀粉酶同工酶 当血AMS升高但淀粉酶同工酶不高，可除外AP诊断（2）其它项目 血象 、肝功、血钙、血气等；（3）诊断性腹穿 注意穿刺液颜色、性质、气 味。该方法简单、实用，对诊断帮助大。 ? 放射影像学诊断 Radioiconography