胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后无复流的影响及其机制的分析.pdfVIP

中文摘要 胺碘酮对兔心肌缺血再灌注后无复流的影响及机制研究 摘 要 目的：狭义的无复流是指急性心肌梗死心外膜冠状动脉再通后，心肌 组织水平的再灌注不完全，甚至出现无再灌注的现象，是心肌缺血再灌注 后预后不良的独立预测因素，发生无复流后患者的住院死亡率及再次心肌 梗死的发病率明显增加。无复流主要机制可能有微循环栓塞、内皮肿胀、 微血管痉挛、组织水肿、红细胞聚集和氧自由基损害等。当发生无复流时， 迅速冠脉内给药以减轻或改善无复流则显得非常重要。目前研究较多的是 一些作为血管再通治疗的辅助药物，它们具有较好的预防、减轻无复流的 作用。这些药物包括血小板糖蛋白抑制剂替罗非班，内皮素受体拮抗剂， 血管扩张剂如腺苷、维拉帕米、硝酸脂类药物以及应用血管内远端保护装 置等。胺碘酮作为抗心律失常药物临床已广泛应用，但它同时可以非竞争 性阻断0【受体和p受体，具有扩张冠状动脉，抗炎、抗脂质过氧化、清除 nitric oxide synthases，eNOS)增加内源性一氧化氮(nitric 生成，增加再灌注心肌局部NO含量。本实验旨在观察胺碘酮对兔心肌缺 血再灌注后无复流的影响并探讨其可能机制。 方法：新西兰大白兔(雌雄不限，体重2．5士O．3埏，兔龄11．12周， 共3组，每组lO只。对照组及胺碘酮组分别建立缺血再灌注后无复流模 型(冠脉结扎90分钟，再灌注120分钟)，假手术组仅开胸穿线不结扎冠 状动脉。于结扎前5分钟、结扎后90分钟、再灌注后120分钟取血测定 kinase I，TNI)、高敏C反应蛋白 isoenzyme，CK-MB)、肌钙蛋白I(troponin C-reactive oxide， (high—sensitivity NO)的水平。血清内皮素．1、5．羟色胺、血栓素A2、磷酸肌酸激酶同工 一氧化氮含量测定采用硝酸还原酶法；术后应用病理染色法进行缺血范围 中文摘要 area／left area (Ischemicventricular ／Ischemic area，NRA／IA)的评估。 结果： 含量无统计学差异(PO．05)。 2)与同时间点假手术组比较，对照组和胺碘酮组结扎后90分钟、再灌注 均明显增高，差异有统计学意义(Po．05)。而NO的含量是降低的， 但差异无统计学意义(PO．05)。 3)与结扎前比较，对照组及胺碘酮组结扎后90分钟、再灌注后120分 学意义(PO．05)。 6)在缺血范围差异无统计学意义的条件下，胺碘酮组无复流范围显著小 于对照组(50．44％士5．36％比78．910／社3．35％，PO．05)。 结论：胺碘酮可以改善缺血再灌注后心肌无复流，其可能机制是通过 抑制缩血管物质释放，改善内皮功能，抗炎抗自由基，抑制血小板聚集、 活化，最终减轻无复流。 关键词：胺碘酮；’心肌无复流：内皮；兔；机制 英文摘要 Effectsof on Amiodaroneno--reflow inrabbits phenomenon modelof rdialischemiaand andits myoca reperfusionpossible mechani