肾敷灵外敷配合公藤多甙治疗难治性肾病大鼠肾损害机理的研究.pdf

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肾敷灵外敷配合公藤多甙治疗难治性肾病大鼠肾损害机理的研究

中文摘要 目的: 本实验观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的疗效;探 讨其对炎症因子blF-K 床进一步的推广应用提供理论依据。 方法: 按照随机化的原则分为4组,为正常组、模型组、对照组(雷公藤多 甙灌胃)、治疗组(肾敷灵外敷加雷公藤多甙灌胃)。模型组、对照组,治 盐水中,即3.0ml/kg)。正常组大鼠注射等量生理盐水。实验第7天开始 灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水,剂量lml/100克;对照组每天 照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位。实验前和实验 开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24尿蛋白定量;实验结束后 tern in)、 和甘油三脂(TG);Wes Blot方法检测肾组织中跨膜糖蛋白(nephr B(NF-1c 核因子一1c 检测肾组织中nephrin;免疫组化方法检测肾组织中载脂蛋白A-I (apoA-I)及核心蛋白聚糖(decorin)的水平。 结果: 1.实验第14天、第28天,模型组、对照组及治疗组大鼠体重明显低 于正常组(P0.01);模型组大鼠体重均明显低于对照组和治疗组(P (PO.05)。 0.01),治疗组与对照组比较,体重无明显差异 2.实验第1 4天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显 著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到 实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组血清白蛋白 水平明显降低P均0.01):-9模型组相比,对照组及治疗组明显升高(P 均0.01);治疗组则明显高于对照组(P均0.01); 实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组血清胆固醇、 甘油三酯水平明显升高(P均0.01);-9模型组相比,对照组及治疗组 明显降低(P均0.01):治疗组则明显低于对照组(P均o.01); 血清尿素氮和肌配各组间无统计学差异; 光镜下发现正常组大鼠肾小球系膜区无增生、沉积物,基底膜未见病 变,毛细血管开放佳;模型组大鼠可见弥漫性肾小球系膜区增宽,系膜细 胞、系膜基质增生,毛细血管腔狭窄;对照组和治疗组组病变均不同程度 减轻。 电镜下,正常组大鼠肾小球基底膜结构完整,系膜未见增生,足突清 晰完整;模型组肾小球足细胞足突的广泛融合,系膜基质增多,肾小球基 底膜增厚,系膜细胞及基膜内未见明显电子致密物沉积,肾小球毛细血管 开放,内皮细胞轻度肿胀等。对照组和治疗组病理改变较模型组明显减轻, 足突的部分融合,系膜基质轻度增多,肾小球基底膜增厚减轻。 3.实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组 织中NF-1c 照组及治疗组明显降低(P均O.01);其中NF-1cB的水平治疗组则明显 低于对照组(P均0.01); in 4.与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中nephr 蛋白表达明显下调(P均0.01);与模型组相比,对照组及治疗组明显 升高(P均0.01);治疗组则明显高于对照组(PO.01); 5.实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组 实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织 中decorin表达明显升高(P均0.01);与模型组相比,对照组及治疗 V1 结论: 1.肾敷灵外敷合并雷公藤多甙在改善难治性肾病大鼠营养状况,降低 蛋白尿和血清胆固醇及甘油三酯,升高血清白蛋白方面有良好作用。并且 可以减轻大鼠肾脏病理改变,为肾敷灵治疗难治性肾病大鼠,减轻肾脏损 害提供了组织病理学上的依据。 B、TGF-D表达,减轻 2.肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-K 难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤。 3.肾敷

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