血管紧张素系统妊娠期高血压疾病的基因多态性分析.pdfVIP

中文摘要 中文摘要 目的： 探讨胎盘血管紧张素系统AGT基因T174M，ACE基因I／D，ATIR基因AI166C多态 性与妊娠期高血压疾病的相关性，从胎盘(胎儿单位)基因变异角度探讨妊娠高 血压疾病的发生机制。 方法： 采用聚合酶链反应．限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术检测55例子痫前 期孕妇的胎盘与70例正常孕妇的胎盘血管紧张素系统AGT基因T174M，ATlR基 因A1166C突变位点，用二次PCR方法对ACE基因I／D多态性进行扩增并分型。应 用拟合优度x2检验判断基因型分布是否符合Hardy-Weinberg平衡，各组间基 因型频率及等位基因频率的统计采用x2或Fisher确切概率法检验，以比数比 (Odds Ratio，OR)来表示相对危险度。计量资料采用均数±标准差表示，统计 采用t检验。统计分析均在SPSSl3．0软件包中进行。 结果： 1．对所有样本的AGT基因T174M检测中发现，实验组和对照组基因型频 率和等位基因频率比较无统计学差异(P值分别为0．637和0．661，均大于0．05)， 两组均未发现TT纯合子。 2．ATlR基因A1166C的检测 (1)实验组和对照组基因型频率有统计学差异(确切概率P=0．0280．05)， 即实验组AC型频率(18．2呦高于对照组(5．7％)：另外，C等位基因频率(9．1％)也比 CC纯合子。 (2)风险度分析：相对于从基因型，携带AC基因型人群的OR值为3．667， C等位基因相对A等位基因的OR值为3．4。 3．ACE I／D的检测 ¨ 中文摘要 (48．2％)也比对照组(32．9％)高，有统计学差异(P=o．0140．05)。 (2)风险度分析：相对于Ⅱ基因型，携带DD基因型人群的OR值为3．429， 携带DI基因型人群的OR值为2．210，D等位基因相对I等位基因OR值为1．90。 4．ACE和ATlR联合基因型分析 相对于Ⅱ-AA联合基因型，携带DD．AC和DI．AC联合基因型的样本合并后 53．127)。 结论： 1．胎盘AGT基因T174M多态性与母亲子痫前期的发生无关联。 2．胎盘ATlR基因A1166C多态性与母亲子痫前期的发生密切相关，胎盘 A1166C多态性可能是母亲子痫前期发生的一个危险因素。 3．胎盘ACEI／D多态性与母亲子痫前期的发生密切相关，胎盘ACE基因DD 基因型可能是母亲子痫前期发生的另一个危险因素。 4．胎盘ACE基因缺失及ATlR基因A1166C多态性可能共同对子痫前期的发 生发展起作用。 关键词：妊娠期高血压疾病子痫前期肾素．血管紧张素系统相关基因多态性 III ABSTRACT objective： The ofour wastO thecorrelationbetween purposestudy analyzed hypertensive disorder and complicatingpregnancyrenin-angiotensin andAll66CandACE women． polymorphisms(T174MI／D)ofplacentasofpregnant Methods： ．The included55 wim and70 ofnormal placentas study patientspreeclampSia fortheRAS 7