活性维生素d治疗慢性肾衰患者继发性甲旁亢的合理应用.pptVIP

活性维生素D治疗慢性肾衰继发性甲旁亢的合理应用 专家共识 2003年4月5日 肾性骨营养不良－定义及分类 慢性肾功能不全时出现的骨矿化及代谢异常称为肾性骨营养不良（ROD） 分类 高骨转运骨病（高PTH水平） 继发性甲旁亢性骨病 混合性骨病 低骨转运骨病（低PTH水平） 骨软化 动力缺失性骨病 继发性甲旁亢的发病机制 低钙血症 1,25(OH)2 D3合成减少 钙调定点上移 钙敏感受体下降 高磷血症 骨对PTH抵抗 自主性甲状旁腺细胞增生 PTH降解减少 慢性肾衰继发性甲旁亢的监测 对于CRF患者，当GFR60ml/min时应开始有关ROD和钙磷代谢情况的评价。主要评价指标包括血Ca、P及iPTH水平 对于尿毒症患者，iPTH应维持在正常值高限的2-3倍(150-200pg/ml左右)[正常值10-65 pg/ml， 放免法测定]。当iPTH水平高于此限值时应予以治疗。 继发性甲状旁腺功能亢进的治疗原则 （一）降低血磷 1、限制磷的摄入（600-1000mg/d） 2、使用磷的结合剂: 如碳酸钙、醋酸钙，剂量根据血磷水平决定，要求餐中服用，以最大程度发挥降血磷的作用。 3、充分透析：有助于控制透析间期的血磷水平。 （二）纠正低血钙 （三）1,25(OH)2 D3的应用 （四）甲状旁腺组织注射1,25(OH)2D3 或无水乙醇；甲状旁腺次全切除术及甲状旁腺全切术加自体移植 活性维生素D的合理应用－作用机制 1,25(OH)2 D3对SHPT治疗作用机制 直接作用 直接作用于甲状旁腺，降低PTH基因的转录，减少甲状旁腺细胞的增殖，抑制PTH的合成与分泌；增加甲状旁腺VDR数目，增加甲状旁腺对钙的敏感性，恢复钙调定点正常。 间接作用 促进小肠对钙的吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌。 活性维生素D的合理应用－使用方法(1) 小剂量持续口服 一、适应症： ①GFR40-60ml/min ②PTH正常上限的3倍（150－200pg/ml） ③血P5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L), 血Ca9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L) 二、剂量与用法： 0.25-0.5?g /天 活性维生素D的合理应用－使用方法(1) 三、监测： iPTH水平：每1-2个月检测一次 一旦iPTH?200pg/ml，减少原剂量的1/2-1/4，并根据iPTH水平，不断逐渐调整剂量，避免iPTH水平的过度下降及反跳。 当iPTH?200pg/ml并且维持在一稳定水平后，保持1,25(OH)2 D3合适剂量的应用，并每3个月复查iPTH。 如果iPTH水平没有明显下降，则增加原来剂量的50%，治疗2-3月后iPTH仍无下降，可继续加大剂量或改用冲击疗法。 血钙、磷：每0.5-1月检测一次，如改变用药剂量应加强监测。 活性维生素D的合理应用－使用方法(2) 口服冲击疗法 一、适应症 ①iPTH正常上限6－10倍(300-500pg/ml以上) ②或小剂量持续口服无效 ③血P5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L) 血Ca9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L) 活性维生素D的合理应用－使用方法(2) 二、剂量与用法 每周2次给药，剂量根据iPTH水平而定 活性维生素D的合理应用－使用方法(2) 三、监测 冲击治疗期间，每月复查血钙、磷及iPTH 如果iPTH水平没有明显下降，则每周1,25(OH)2 D3的剂量增加50%； 一旦iPTH降到?200pg/mL，1,25(OH)2 D3的剂量减少1/2至1/4，并根据iPTH水平，不断逐渐调整1,25(OH)2 D3剂量。最终选择最小的1,25(OH)2 D3剂量间断或持续给药，维持iPTH?200pg/ml。 当iPTH?200pg/mL并且维持在一稳定水平后，每3个月复查血钙、磷及iPTH。 活性维生素D的合理应用－使用方法(2) 四、冲击治疗注意事项 顽固性症状或iPTH300pg/ml时，及时用冲击疗法 甲状旁腺增生过大或结节增生时，首选局部酒精注射或手术治疗 1,25(OH) 2D3治疗SHPT的目标值 为了避免高钙血症及转移性钙化的发生， 建议目标值如下： iPTH：维持正常高限的2－3倍（100-200pg/ml） 血钙：9.6-10.5mg/dl(2.4-2.6mmol/L) 血磷：5.5-6mg/dl(1.83-1.9mmol/L) 钙磷乘积 55-65（按mg2/ dl2计算） 常见的副作用及其对策 常见副作用: 高钙血症及转移性钙化 此外，1,25(OH)2D3 应用不当使iPTH过度抑制，可能导致无力型骨病发