中枢性高热分析报告.ppt

* * * * * * * * * * 主要内容： 中枢性发热是指因中枢神经系统病变引起体温调节中枢异常所产生的发热。中枢性发热在发热的各种病因中较为少见， 其表现及处置也与常见的各种感染性及其它原因引起的发热不同。因此临床上在确定中枢性发热时， 应首先除外各种感染性、药物性及其它原因引起的发热。对于难以解释的中度体温升高不能轻易认为是中枢性发热。 1 体温调节中枢及其功能障碍 一般认为体温调节中枢主要位于下丘脑的前部和视前区 (preoptic and anterior hypothalamic areas， POAH) 。 POAH 有两种温度敏感神经元， 即热敏神经元和冷敏神经元， 并以热敏神经元为主。这些神经元能感受其周围血液温度的变化和接受来自皮肤及内脏感受器的信息。其它部位如下丘脑后部、 延髓和中脑网状结构及脊髓也有少量温度敏感神经元， 并向 POAH 传递信息。POAH 也具有体温信息整合的作用， 建立调定点， 并通过产热和散热机制实现体温调节。产热由寒战和非寒战 (主要在新生儿) 机制而实现，散热则由皮肤血管扩张和出汗而完成。POAH 受刺激时产生出汗、 皮肤血管扩张， 损坏时则引起高热。下丘脑后部受刺激时产生皮肤血管收缩、 立毛和寒战， 损坏时则引起体温降低或变温性。近年来研究证实， 去甲肾上腺素、 5-羟色胺和乙酰胆碱为 POAH 的神经介质； 精氨酸加压素、 促甲状腺素释放激素、 促肾上腺皮质激素和α-黑色素细胞刺激素 (α-MSH) 为内源性散热物质， 蛙皮素能抑制 POAH 的热敏和非热敏神经元， 引起变温性。此外， 也有报道其它神经肽， 如神经降压素、 血管活性肠肽、 胆囊收缩素-8 (CCK-8) 和生长抑素等内源性神经肽也影响体温调节〔1〕。 2 中枢性发热的临床特点 双侧下丘脑前部病变， 特别是视前区体温敏感神经元的病变， 引起体温整合功能障碍， 使躯体的血管扩张和汗腺分泌等散热机制障碍， 从而导致中枢性高热。由于散热机制障碍，所以在发热时不伴有出汗、呼吸快、脉搏增快以及皮肤血管扩张等生理性散热反应。 中枢性发热主要有下列特点。 2.1 突然高热， 体温可直线上升， 达40～41℃， 持续高热数小时至数天直至死亡；或体温突然下降至正常。 2.2 躯干温度高， 肢体温度次之， 双侧温度可不对称， 相差超过0.5℃。 2.3 虽然高热， 但中毒症状不明显， 不伴发抖。 2.4 无颜面及躯体皮肤潮红等反应， 相反可表现为全身皮肤干燥、发汗减少、四肢发凉。 2.5 一般不伴有随体温升高而出现的脉搏和呼吸增快。 2.6 无感染证据， 一般不伴有白细胞增高， 或总数虽高， 分类无变化。 2.7 因体温整合功能障碍， 故体温易随外界温度变化而波动。 2.8 高热时用抗生素及解热剂(如乙酰水杨酸等)一般无效， 这是因为体温调节中枢受损， 解热药难以对其产生影响， 所以不产生降温的临床效果。但用氯丙嗪及冷敷可有效。 3 引起中枢性发热的主要疾病及病变 引起中枢性发热的疾病以脑血管病、 脑外伤及脑部手术侵袭较常见， 也可见于脑部肿瘤、 癫痫、 酒精戒断和急性高颅压等。此外， 有学者将恶性高热和神经安定剂恶性综合征也归为体温调节障碍一类〔2〕。 3.1 脑血管病 脑血管病引起的中枢性发热以出血性多见， 特别以内侧型出血破入侧脑室及第三脑室、原发性脑室出血、桥脑出血和蛛网膜下腔出血患者较常见；前交通动脉瘤破裂损害下丘脑前区也易引起中枢性高热。出血性脑血管病引起中枢性高热是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢， 以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。也有报道蛛网膜下腔出血可引起下丘脑的病理改变。有报道在409例脑出血患者中， 有20例中枢性发热， 其中12例死亡。 脑梗死引起中枢性发热者较少见， 但可发生在大面积脑梗死和桥脑梗死患者， 可能为大面积梗死灶周围水肿影响下丘脑、桥脑病灶影响了下丘脑的传出径路所致。 3.2 脑外伤和脑手术 严重脑外伤和颅脑手术累及垂体窝、三脑室部位、后颅窝等可引起发热。尤其以往经三脑室入路行鞍区肿瘤切除后， 常发生中枢性高热及胃粘膜出血等并发症。脑部手术侵袭引起的中枢性发热多发生于术后数天内。 3.3 癫痫 强直-阵挛性发作的癫痫可引起发作后体温升高。可能因肌肉持续性收缩使产热增加， 以及癫痫发作使神经元过度兴奋放电， 引起下丘脑体温调节中枢短暂性功能紊乱， 导致发热。有报道93例癫痫患者中有40例(43%)抽搐发作后发热， 其中27例(29%)抽搐发作后发热者无感染迹象。癫痫发作后平均5.37h开始发热， 平均持续21.78h。 3.4 急性脑积水 据报道急性脑积水可引起高热， 而脑室腹腔分流术