烧伤休克教案分析.pptVIP

解放军总医院烧伤整形医院 张学成 赤峰市医院烧伤整形外科 烧伤休克防治重要性的认识 烧伤休克的发病机制及危害 烧伤休克的防治措施 烧伤休克防治的研究动态 烧伤休克防治重要性的 认识 烧伤休克仍然是严重烧伤病人救治的第一道难关 近20年来伴随休克期复苏水平的提高，直接死于休克者已明显减少，但休克带来的问题还远没有解决好 烧伤休克还普遍存在 干预不及时-延迟复苏 干预不规范-休克期渡过不平稳 烧伤休克病人后期治疗难度大 并发症多 病死率高 因此，预防休克发生、减轻休克危害意义重大，是危重烧伤救治成功的关键所在 烧伤休克的发病机制及 危害 一、休克的发生机制 1. 毛细血管通透性改变---根本原因 外渗液成分：水泡液与血浆成分比较 细胞膜因缺氧而遭受损伤，细胞膜上Na+-K+酶活力下降，钠离子内流 钠离子的丢失，使细胞外液晶体渗透压降低，为保持细胞内外渗透压平衡，水分亦随之同步转移到细胞内 细胞外液向细胞内转移的结果：细胞水肿，循环血量减少 二、休克的危害及其机制 缺血缺氧 任何影响组织氧供的因素均可导致细胞的功能紊乱、损伤和最终的死亡，从而导致脏器功能不全或衰竭。同时，组织长时间的灌注，可以诱发血小板的积聚和活化，预激白细胞并促使其在缺血部位积聚、趋化和浸润，造成组织细胞间质水肿、毛细血管通透性的增加。通过这一系列的连锁反应，对受累组织器官造成进一步的损害 氧自由基损伤 器官在缺血状态下，组织细胞的能量储备大量消耗，主要的能量载体ATP充分降解，经AMP、腺嘌呤核苷、次黄嘌呤核苷而生成大量的次黄嘌呤；同时，细胞内黄嘌呤还原酶转化为黄嘌呤氧化酶。当组织血液灌流恢复后，在有氧状态下，次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下，最终生成尿酸并同时产生大量氧自由基 值得注意的是，同样情况也发生在液体复苏不规范、休克纠正不理想的时候。另外，即使没有休克，烧伤淤滞带组织也存在缺血重灌注过程 氧自由基除通过其特有的连锁式反应造成组织细胞广泛的氧化损伤外，还可诱导心肝、肠粘膜等脏器的细胞凋亡。这在烧伤后器官结构和功能损伤中发挥重要作用 发生休克的患者，其发生感染和脓毒症的危险性大大增加。主要原因有以下三个方面： 组织水肿 增加回吸收期急性感染的发生机会 肠道微生态失衡和肠粘膜损伤 使肠道细菌移位和肠源性感染的发生机会增加 免疫抑制 巨噬细胞、中性粒细胞的吞噬功能，巨噬细胞的抗原提呈功能受到抑制；淋巴细胞的绝对数降低、增殖受到抑制，T辅助细胞（CD4+）/T抑制细胞（CD8+）比值降低 烧伤休克的防治 解放军总医院第一附院全军烧伤研究所提出了休克防治的三个目标，指导休克治疗，提高了救治质量： 及时快速充分的液体复苏 迅速恢复肠道血供 防治重灌注损伤 补液量的计算 大量的临床实践都表明了既往的输液公式不能满意地指导严重烧伤病人休克期补液，迫切需要一新的输液公式作参考 我们利用Swan-Ganz导管对52例大面积烧伤病人进行了血流动力学监测 依据血流动力学的变化，随时调整输液量，使血流动力学各指标达到正常，再根据此时的输液量推算输液公式，颇具有临床参考价值 三0四输液公式 第一个24h输液量：晶胶体（1.8-2.0）ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000-3500ml 第二个24h输液量：晶胶体1.5ml×面积×体重（kg），5%葡萄糖3000ml 补液成分 血浆： 因为渗出液主要成分是血浆，所以烧伤后补充血浆是比较理想的 白蛋白： 胶体渗透压的维持主要靠白蛋白，因此补充白蛋白对维持胶体渗透压至关重要。临床应用时稀释成6%白蛋白，其浓度高于血浆，更有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。每输入白蛋白10g，可吸附水分200ml，45分钟即可增加血浆容量200ml 6%羟乙基淀粉(706代血浆)： 分子量与人体白蛋白近似，具有血浆扩容作用，可在休克期应用。由于亦有封闭网状内皮系统作用，影响机体免疫功能，用量不宜过大，每日可给1000ml左右 右旋糖酐： 右旋糖酐是它是葡萄糖的聚合物，输入后能提高胶体渗透压。应用低分子右旋糖酐(分子量2～4万)和小分子右旋糖酐（分子量1万左右）不仅能维持循环血量，还兼有减低血粘度，解除红细胞聚集、改善微循环和利尿作用。由于小分子右旋糖酐分子量小，排出快，维持血压仅3小时左右。相比之下低分子右旋糖酐更好些，全天用量1000～1500ml 血定安： 血定安是以改良液体明胶为主的胶体性血浆代用品,分子量22500,具有与血浆相似的等膨胀压和酸碱度 胶体渗透压与人体白蛋白相当，血容效应相当于4～4.5%的白蛋白溶液，生物半减期约4小时，能较好地维持血容量 每天输入量可根