消化性溃疡要点分析.pptVIP

消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer，PU） 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU） 消化性溃疡 消化性溃疡是因多因素引起的由于胃酸和（或）胃蛋白酶消化作用导致的一种慢性消化道粘膜（主要是胃GU和十二指肠DU）的损害性疾病。 消化性溃疡 临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡 　　男性发生率高于女性（3：1） 　 O型血和有家族史的人发生率稍高 胃溃疡 (GU) 十二指肠溃疡 (DU) 一、消化性溃疡的一般情况 19世纪，消化性溃疡很少见。GU比DU多 20世纪初，消化性溃疡患病率上升，成为一常见疾病。 20世纪50、60年代后，成为广泛流行的疾病，发病率10%。 好发于男性 (男女：DU4.4-6.8:1 　　　GU3.6-4.7:1) 二、消化性溃疡的病因 Hp感染 胃酸和胃蛋白酶 非甾体抗炎药（NSAID等） 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：1、吸烟 2、饮食 3、病毒感染 胃粘膜完整的维护 幽门螺杆菌感染 (helicobacter pylori, Hp) 特征： G(-)杆菌，S形，长2.5-4?m,宽0.5-1.0?m 2-6条鞭毛,微需氧菌，37℃, pH7.0-7.2 流行病学：粪—口，或口—口传播。 自然人群中的感染率随年龄增长而上升 HP感染自愈率接近零。 Hp感染的传播方式 口-口途径 　Hp可从胃反流入口腔(Hp的储存库)，唾液和牙斑中有与胃粘膜相同的Hp菌株，成为Hp的传播媒介。 粪-口途径　粪便中能分离出Hp，其Hp进入环境后可以存活，可能通过污染水源及食物传播 经内镜传播 内镜和活检钳暴露于胃液及唾液，易被Hp污染， 密切接触 Hp感染呈现明显家庭聚集现象 在各种胃病中的检出率 慢性胃炎 53%～95% 胃溃疡病 60%～100%，平均84% 十二指肠溃疡 90%～100%，平均95% 胃癌 43%～78% 胃淋巴瘤（尤其是MALT） 90%以上 致 病 机 理 损害胃粘膜屏障：H＋反向弥散 胃泌素关联假说：增加胃泌素释放，使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。 Hp感染与消化性溃疡的关系 消化性溃疡患者中Hp感染率高 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡 Hp感染 无Hp，无溃疡 致病机制:（1）局部炎症 　　　　　（2）免疫反应 　　　　　　（3）胃酸增多 胃酸及胃蛋白酶 无胃酸，无溃疡 胃酸、胃蛋白酶对胃粘膜自身消化 胃酸发挥更重要作用 （pH4胃蛋白酶激活） 胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素 胃酸并非PU的决定性因素 NSAID 50％-60％胃粘膜糜烂 5％-30％溃疡 机制： （1）直接造成胃粘膜损伤 （2）抑制前列腺素分泌 神经精神因素 心身疾病 精神刺激 高级中枢 生理内分泌等改变 胃肠生理病理改变 溃疡 其他因素 遗传 环境 生活方式 饮食结构 辛辣和过热食物，可引起胃粘膜损伤 三、消化性溃疡的发病机理 Hp感染 胃酸 胃蛋白酶原和蛋白酶 胆汁酸盐 遗传因素 精神因素 吸烟 酒精 非甾体类抗炎药 胃十二指肠运动异常 防御因子 粘液和粘膜屏障 粘膜的血循环 粘液与碳酸氢盐 前列腺素 上皮生长因子 多巴胺 消化性溃疡发病机制（应激学说）示意图 消化性溃疡发病机制（心身机制学说）示意图 从新的角度认识消化性溃疡 多种病因的异质性疾病群 胃酸的重要作用得到充分证实 ------ 无酸无溃疡 幽门螺杆菌感染是消化性溃疡主要病因 五、临床表现 慢性经过，反复发作 呈周期性，有季节性 节律性疼痛 上腹部疼痛 诱因 特点： GU饱餐痛 　　　　　DU饥饿痛、夜间痛 疼痛性质 疼痛部位 临床表现 一、典型表现 1 上腹痛 可为钝痛、灼痛、胀痛或饥饿痛，具慢性、周期性、节律性特点。 胃溃疡（GU）： 进食 疼痛 缓解 剑突下正中或偏左局部压痛 十二指肠溃疡（DU）： 疼痛 进食 缓解 上腹正中或偏右局部压痛 2 嗳气、反酸、恶心、呕吐、大便异常、食纳差、上腹胀满不适 临床表现 特殊类型溃疡的临床表现 1 巨大溃疡（直径大于2~2.5cm)