心电图讲稿4要点分析.pptVIP

（二）左房肥大 P波后部分代表左心房除极向量，左房肥大时主要表现为除极时间的延长 心电图表现 1、Ⅰ、Ⅱ、aVR 、aVL导联P波增宽 ≥0.12s，呈双峰型，两峰间距≥0.04s，以Ⅰ、Ⅱ、aVL导联明显又称“二尖瓣型P波” 2、V1导联P波常称正负双向，负向波较深，V1导联Ptf值≤- 0.04mm.s （三）双心房肥大 P波增宽≥0.12s，振幅≥0.25mV V1导联P波高大,双向，上下振幅均超过正常值范围 （三）左心室肥大 解剖特点： 1、左心室位于心脏的左后方 2、左心室壁明显厚于右心室（约3倍） 3、心室综合向量表现为左心室占优势的特征 心电图表现 左室肥大时，左室优势更为突出 QRS波群电压增高，V5或V6的 R＞2.5mV或V5 R+V1S＞4.0mV（男）或＞3.5mV（女）ⅠR波＞1.5mV aVLR＞1.2mV，aVF R ＞2.0mV 额面心电轴左偏 QRS波群时限延长到0.10-0.11s,但＜0.12s R 波为主的导联（V5、V6），ST 段可下斜型压低达0.05mV以上，T低平、双向或倒置 S波为主的导联（V1）可见直立的T 当 QRS 波群电压增高，同时伴ST-T的改变者，称为左室肥大伴劳损 左室高电压加上述其它阳性指标之一即可诊断为左室肥大，否则应慎重 （四）右室肥大 V1 R/S≥1，V5 R/S≤1或S较正常加深；重度肥厚V1可呈qR V1 R+V5 S＞1.05mV(重者1.2mV） aVR R/q 或 R/S ＞ 1, R ≥ 0.5mV 心电轴右偏≥+90°重者＞ +110° 右室肥大伴劳损：上述心电图改变的同时伴V1、V2 T双向、倒置 右室流出道的梗阻（COPD） 1、V1-V6均呈rS（R/S＜1），即所谓的极度顺钟向转位 2、Ⅰ导低电压，电轴右偏≥+90° 3、结合临床（病史） （五）双心室肥大 大致正常心电图，由于双侧心室电压同时增高，相互抵消 表现为一侧心室肥大，另一侧则被掩盖 双心室肥大的心电图，既有右室肥大的特征（V1R为主，电轴右偏）又有左室肥大的心电图表现（V5 R/S＞1 ， R振幅增高） 第四节 心肌缺血与ST-T改变 概述：心肌缺血将影响心室的复极在心电图上与缺血相对应的导联表现出ST-T 的改变。其类型取决于缺血的程度、持续的时间和部位 （一）缺血的心电图改变 正常情况下，心室肌复极是从心外膜向心内膜 ST段代表心室的缓慢复极过程 T波代表心室快速复极的电位 1 心内膜下心肌层缺血 缺血对应的导联出现高大的T波，通常升支与降支对称 如： 下壁心内膜下缺血时Ⅱ、Ⅲ、aVF高大直立的T； 前壁心内膜下缺血，V3、V4高大直立的T； 机理： 由于心内膜下心肌层缺血，使复极更加延迟，原来存在与心外膜复极向量相抗衡的心内膜向量减小或消失使T向量增加，出现高大的T波 2、心外膜下心肌层缺血 缺血区对应导联记录到倒置的T 机理：外膜下心肌层缺血，致使复极顺序发生逆转，心内膜先于心外膜，膜外电位为正，缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位为负性，于是出现与正常方向相反的T波向量 下壁心外膜下缺血，Ⅱ、Ⅲ、aVF出现倒置的T； 前壁心外膜下缺血，胸前导联出现T波倒置 （二）损伤型心电图改变 心肌缺血除表现为T波的改变之外，损伤型ST段改变 表现为 ST段压低 ST段抬高 心肌损伤时，ST向量从正常心肌指向损伤心肌 心内膜下心肌损伤，ST向量背离心外膜面指向心内膜，位于心外膜的导联表现为ST段压低 心外膜下心肌损伤（包括透壁性心肌缺血）ST向量指向心外膜导联，ST段抬高 对侧部位导联表现为相反的ST段改变 心绞痛ST段改变的机理 ST段的表现与心肌损伤的程度有关，发生的机理也不完全相同 2、心肌严重缺血 3、透壁性心肌缺血 表现为心外膜下缺血或心外膜下损伤类型： （1）心外膜缺血范围大于心内膜 （2）检测电极靠近心外膜缺血区 （3）心外膜缺血的表现 （三）临床意义 心绞痛发作时可表现出ST-T 的改变，平时正常。 少数患者发作时心电图也表现为正常或轻度ST-T的改变 典型心绞痛发作：缺血部位导联显示ST段压低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或T波倒置 慢性冠状动脉供血不足：持续和恒定的缺血型ST段改变（水平型或下斜型下移≥0.05mV）和/或T波低平双向、倒置 冠状T：倒置、深尖、升肢与降肢对称 变异型心绞痛：ST段抬高，高耸T （四）鉴别诊断 ST-T改变代表非特异性心肌复极异常的共同表现 冠心病的诊断应结合临床资料 排除心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎、电解质紊乱、药物（洋地黄奎尼丁）、