transmitterandreceptor下要点分析.pptVIP

DAG，IP3的 功 能 DAG：在磷脂酰丝氨酸和Ca2+协同下激活PKC IP3 ：与内质网和肌浆网上的受体结合，促使细胞内 Ca2+释放 IP3与内质网上的IP3配体门钙通道结合，开启钙通道，使胞内Ca2+浓度升高。激活各类依赖钙离子的蛋白。 DG结合于质膜上，可活化与质膜结合的PKC。 PKC以非活性形式分布于细胞溶质中，当细胞接受刺激，产生IP3，使Ca2+浓度升高，PKC便转位到质膜内表面，被DG活化，PKC可以使蛋白质的丝氨酸/苏氨酸残基磷酸化是不同的细胞产生不同的反应，如细胞分泌、肌肉收缩、细胞增殖和分化等。 在海马脑区Glu突触处I组mGluR能引起NMDA受体活性增强: mGluR5突变鼠, NMDAr依赖的 LTP显著地减弱. mGluR5突变鼠, PDBa能激活PKC,重新产生NMDAr依赖的 LTP PKC能作用于Src激活的NMDAr,增加NMDAr通道开放的频率 结论: PKC使mGluR5与NMDAr相连 Glutamate NMDA NMDA 受体的调节位点 The NMDA-receptor complex and its multiple regulatory sites OUT IN Glycine Co-agonist (activator) Allosteric site Mg2+ Polyamine Voltag