第九章脂类代谢-jiu资料.ppt

本章小结 1.脂肪的分解 脂肪酸的β －氧化，酮体 2.脂肪的合成 乙酰CoA羧化生成丙二酸单酰CoA 脂肪酸的从头合成 《脂类代谢》课堂练习 下列关于脂类消化与吸收的叙述，错误的是 脂类消化需要胆盐和脂酶的共同作用 B. 脂肪被胰脂酶消化为甘油一酯和脂肪酸 C. 磷脂被磷脂酶A2水解为溶血磷脂和脂肪酸 D. 以上各种消化产物可被肠黏膜细胞直接吸收入血 E. 各种消化产物均以乳糜微粒形式被吸收入血 2. 血浆中甘油三酯的运输与下列脂蛋白颗粒有关 LDL B. HDL C. CM D. VLDL E. FA-清蛋白 胆固醇含量最高的血浆脂蛋白颗粒是 乳糜微粒 B. 极低密度脂蛋白 C. 低密度脂蛋白 D. 高密度脂蛋白 载脂蛋白 能对抗动脉粥样硬化形成的脂蛋白是 VLDL B. LDL C. HDL CM E. FFA 5. 脂肪酸的?－氧化过程需要下列递氢体 NAD+ B. FMN C. NADP+ D. FAD E. HSCOA 2. 胆固醇的负反馈调节 体内内源性胆固醇和外源性胆固醇增多都可反馈抑制HMGCoA还原酶的活性，使内源性胆固醇的合成减少，这种反馈调节主要存在于肝。 长期低胆固醇饮食血浆胆固醇浓度也只能降低10%-25% 。因此，仅靠减少胆固醇的数量不能使血浆胆固醇浓度明显降低。 胰高血糖素和糖皮质激素能抑制HMGCoA还原酶的活性，使胆固醇的合成减少。 胰岛素能诱导HMGCoA还原酶的合成，增加胆固醇的合成。 甲状腺激素可提高HMGCoA还原酶的活性，增加胆固醇的合成，还可促进胆固醇向胆汁酸转化，而且转化作用更强。因此，甲状腺功能亢进的病人血中胆固醇的含量反而降低。 3. 激素的影响 乙酰CoA 胆固醇 HMG-CoA还原酶 饥饿 禁食 甲状腺激素 皮质醇 胰岛素 胰高血糖素 胆盐 （－） （＋） （＋） 胆固醇合成的调节 （四）胆固醇合成的调节 二、胆固醇的酯化 1．细胞内胆固醇的酯化 2．血浆内胆固醇的酯化 Lecithin-cholesterol Acyl transferase (LCAT) （二）胆固醇的转化 （一）转变为胆汁酸 (bile acid)（肝脏） 可促进脂类在水相中乳化。肝肠循环 （二）转化为类固醇激素 （三）转化为7 －脱氢胆固醇（皮肤） 胆固醇的母核——环戊烷多氢菲在体内不能被降解，但侧链可被氧化、还原或降解，实现胆固醇的转化。 （肾上腺皮质、睾丸、卵巢等内分泌腺） 三、胆固醇在体内的转化与排泄 胆固醇在体内不能被彻底分解为CO2和H2O，其代谢去路是转变为胆汁酸、类固醇激素及维生素D3。 胆汁酸 维生素D3 胆固醇 孕烯醇酮 皮质酮 孕酮 皮质醇 （糖皮质激素） 醛固酮 （盐皮质激素） 睾丸酮 雌二醇 （性激素） 粪便排出 胆汁酸种类 游离型 结合型 初 级 胆酸 甘氨胆酸 牛磺胆酸 鹅脱氧胆酸 甘氨鹅脱氧胆酸 牛磺鹅脱氧胆酸 次 级 脱氧胆酸 甘氨脱氧胆酸 牛磺脱氧胆酸 石胆酸 甘氨石胆酸 牛磺石胆酸 类固醇激素 胆汁酸 胆固醇 Vit D3 食物 体内合成 （乙酰CoA） (三) 胆固醇转化 胆固醇酯 1. 转变为胆盐 胆固醇 胆酸 结合型胆汁酸 胆盐 促